20xx年醫(yī)學(xué)專題—腦中風(fēng)-wenkub
2024-11-18 23 本頁面
【正文】 動脈硬化(d242。發(fā)病超過2小時常遺留神經(jīng)功能缺損表現(xiàn)和影像學(xué)征象。guǎn)壁破裂所致,11,第十一頁，共五十八頁。,腦中風(fēng)的類型(二)：,腦出血： 因腦血管破裂(p242。,圖 血栓或栓子所致(suǒ zh236。 因此，加強對全民普及腦中風(fēng)的危險因素及先兆癥狀的教育，才會真正獲得有效的防治效果。li225。i)出血性腦中風(fēng)(腦出血或蛛網(wǎng)膜下腔出血)和缺血性腦中風(fēng)(如腦梗塞)兩大類。i)，具有極高的病死率和致殘率。ng),6,第六頁，共五十八頁。ng),5,第五頁，共五十八頁。ngm224。i)系統(tǒng) （前循環(huán)）：,眼動脈(d242。,2,第二頁，共五十八頁。,腦部血流供應(yīng)(gōngy236。ng),腦部血流只要稍有受阻，人就會失去意識，如果(r,腦部血流供應(yīng)(gōngy236。ngm224。i),腦部血流供應(yīng)(gōngy236。,血液循環(huán)豐富，無能量儲備 自動調(diào)節(jié)(ti225。,什么(sh233。,7,第七頁，共五十八頁。腦梗塞最為見。o)重要?。?腦中風(fēng)發(fā)病急，病死率高，是世界上最重要的致死性疾病之一。,9,第九頁，共五十八頁。)阻塞,圖 正常(zh232。li232。,腦中風(fēng)的類型(三)：,暫時性腦缺血發(fā)作，簡稱TIA(小中風(fēng)(zh242。,12,第十二頁，共五十八頁。ngm224。,腦中風(fēng)的原因(yu225。,微栓子學(xué)說 腦血管痙攣學(xué)說 血液(xu232。,附壁血栓(xu232。n chu225。,概念：腦梗塞是由于腦動脈粥樣硬化(y236。,腦梗塞包括(bāoku242。izh236。um237。),血流異常,血流減少,斑塊,阻塞小動脈,小栓子,血壓降低,腔隙性 梗死,腔隙性梗塞—病因及發(fā)病機制,22,第二十二頁，共五十八頁。 sh237。)性卒中 共濟失調(diào)性輕偏癱 構(gòu)音障礙手笨拙綜合征 其他：感覺運動性卒中腔隙狀態(tài),腔隙性梗塞(gěngs232。ng) 其他,腦血栓—病因(b236。i)粥樣硬化,管腔狹窄(xi225。w232。,超早期(zǎoqī) (1~6h) 急性期(6~24h) 壞死期(24~48h) 軟化期(3d~3w) 恢復(fù)期(3~4w后),腦血栓形成(x237。guǎn)源性 腦水腫,谷氨酸 堆積(duījī),鈣通道 開放,細(xì)胞毒性 腦水腫,鈣 超 載,細(xì)胞死亡,自 由 基 瀑 布,能 量 衰 竭,代 謝 紊 亂,腦血栓形成—病理生理（一）,29,第二十九頁，共五十八頁。ng)特點,30,第三十頁，共五十八頁。nɡ ji224。,病理：多見于左側(cè)大腦(d224。nglǐ)和病理(b236。ng)、癇性發(fā)作和意識障礙 神經(jīng)系統(tǒng)定位體征 原發(fā)病的表現(xiàn) 梗塞后出血,腦栓塞—臨床表現(xiàn),33,第三十三頁，共五十八頁。腦血栓只不過是腦梗塞其中的一種癥型，腦梗塞是由于腦血管中的脂質(zhì)等特質(zhì)阻塞腦血管，或者心臟瓣膜(b224。,腦梗塞的主要(zhǔy224。,腦梗塞的先兆(xiānzh224。ngr233。,腦梗塞的臨床表現(xiàn),梗塞的部位和梗塞面積有所不同，最容易出現(xiàn)的表現(xiàn)如下： A、起病突然，常于安靜休息或睡眠時發(fā)病。 腦CT檢查的意義：腦CT檢查顯示腦梗塞病灶的大小和部位精確率66.5%~89.2%， 顯示初期腦出血的精確率100%。o)有截然不同的地方。)的救護措施,治療原則主要是改善(gǎish224。 昏迷病人注意保持呼吸道通暢，及時吸痰，翻身拍背，活動肢體，預(yù)防肺炎和褥瘡發(fā)生。o)目的是？,一是改善腦梗塞帶來的癥狀(zh232。,腦梗塞的危害(wēih224。,40,第四十頁，共五十八頁。,腦梗塞與腦出血鑒別(ji224。x236。n),43,第四十三頁，共五十八頁。 血管病變 腦出血的原因主要與腦血管的病變、硬化有關(guān)。,44,第四十四頁，共五十八頁。nghu224。i)外膜不發(fā)達(dá)無外彈力層 中層肌細(xì)
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