20xx年醫(yī)學(xué)專題—糖尿病神經(jīng)病變—1-wenkub
2024-11-16 03 本頁面
【正文】 基酸攝入以及(yǐj237。 腫瘤壞死因子? （TNF ?）: 刺激內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生PAI1， 抑制纖溶；增加白細(xì)胞黏附作用，使之易于在血管壁停留， 促進(jìn)動脈硬化； 增加組織因子的表達(dá)，促進(jìn)新生血管形成、 基膜增厚。ng),AGE導(dǎo)致氧自由基、內(nèi)皮素產(chǎn)生增加, 由 于自由基快速作用: 使NO的擴(kuò)血管作用減弱,引起氧化應(yīng)激, 內(nèi) 皮細(xì)胞產(chǎn)生許多細(xì)胞因子: 腫瘤(zhǒngli) 4.自由基氧化應(yīng)激 5.其它,糖尿病神經(jīng)病變的病因(b236。 AGE修飾大分子如LDL，誘發(fā)巨嗜細(xì)胞吞 噬，形成泡沫細(xì)胞, 成為動脈硬化斑快的主 要成分。i)的非酶糖基化,糖基化終末代謝(d224。) 4.自由基氧化應(yīng)激 5.其它,糖尿病神經(jīng)病變的病因(b236。ng): 山梨醇代謝旁路,葡萄糖+NADPH+ H+ AR 山梨醇+NADP （還原型輔酶(fǔ m233。ng) 3.非酶性糖化 4.自由基氧化應(yīng)激 5 .其它,糖尿病神經(jīng)病變的病因(b236。ch225。ng) 3.非酶性糖化 4.自由基氧化應(yīng)激 5 .其它,糖尿病神經(jīng)病變的病因(b236。 *Lancet.1998。),患病率高: 可達(dá)47%90％；新診斷DM2有12.4%30%*； 新診斷DM112%。,糖尿病神經(jīng)病變流行病學(xué)(li,糖尿病神經(jīng)病變,糖尿病神經(jīng)病變的概念 糖尿病神經(jīng)病變的流行病學(xué) 糖尿病神經(jīng)病變的病因 糖尿病神經(jīng)病變的病理 糖尿病神經(jīng)病變的分類 糖尿病神經(jīng)病變的臨床(l237。n chu225。 x237。病程的延長以及血糖控 制不良，患病率呈逐漸上升的趨勢(qūsh236。43,中國糖尿病 2001 （5）,第四頁，共四十八頁。ngyīn),第五頁，共四十八頁。ng),引起糖尿病 神經(jīng)病變的發(fā)生和發(fā)展. 長期高血糖使終末糖基化產(chǎn)物（AGE）形成增加 強(qiáng)化胰島素治療,血糖水平達(dá)到接近正常的范圍后， 糖尿病神經(jīng)病變的進(jìn)展得到減緩.,第六頁，共四十八頁。ngyīn),第七頁，共四十八頁。i)Ⅱ） （輔 酶Ⅱ） 山梨醇+NAD 山梨醇脫氫酶 果糖+NADH+H+ （輔酶Ⅰ ） （還原型輔酶Ⅰ）,第八頁，共四十八頁。ngyīn),第九頁，共四十八頁。ixi232。,第十頁，共四十八頁。ngyīn),第十一頁，共四十八頁。)壞死因子? （TNF ?） 生長因子如轉(zhuǎn)移生長因子? （TGF ?） 血管內(nèi)皮生長因子（VEGF）,第十二頁，共四十八頁。減少硫酸肝素(ɡān s249。)蛋白質(zhì)合成下降。,糖尿病神經(jīng)病變的病因(b236。ngl236。ngyīn),血液流變學(xué)異常: 循環(huán)纖維蛋白原水平升高(導(dǎo)致血液粘滯度升高、纖維蛋白沉降(ch233。ngyīn),神經(jīng)再生能力的下降： 糖尿病神經(jīng)病變的患者中，循環(huán)血液中神經(jīng)生長因子(NGF)水平顯著下降，并且NGF水平下降的幅度與神經(jīng)病變的嚴(yán)重程度(ch233。ngyīn),某些遺傳(y237。,糖尿病神經(jīng)病變的致病機(jī)理(jī lǐ)小結(jié),第二十頁，共四十八頁。n jīnɡ xiān w233。并且存在有局灶性的脫髓鞘。i),進(jìn)行性不可逆性神經(jīng)損傷 彌散性對稱性糖尿病多神經(jīng)病變(感覺運(yùn)動神經(jīng)(y249。,末梢(m242。臨床癥狀較輕，兩個(gè) 或以上神經(jīng)功能檢查異常 3期：致傷殘(shānɡ c225。i)神經(jīng)病變臨床特點(diǎn),選擇性損傷小神經(jīng)纖維
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