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正文內(nèi)容

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2023-07-09 19:20:37 本頁(yè)面
 

【正文】 終止伴有一段時(shí)間的心室停頓;室性早搏發(fā)生在舒張晚期,誘發(fā)連續(xù)的室性心動(dòng)過(guò)速發(fā)作。n 注意觀察病情變化,血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定則用電復(fù)律。n 血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定者應(yīng)鑒別有無(wú)QT間期延長(zhǎng)。n 介入治療n ICDn 射頻消融寬QRS心動(dòng)過(guò)速的診療程序(協(xié)和2005)寬QRS心動(dòng)過(guò)速處理n n 評(píng)價(jià)血液動(dòng)力學(xué)狀態(tài)n 血液動(dòng)力學(xué)是否穩(wěn)定:n 如果患者伴有嚴(yán)重的心功能不全,伴有心絞痛,伴有低血壓,甚至休克,稱為血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定的心律失常,可以直接進(jìn)行直流電復(fù)律.n 血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定的心律失常做12導(dǎo)聯(lián)心電圖.n 然后進(jìn)行后面的處理評(píng)價(jià)心動(dòng)過(guò)速是否規(guī)整n 規(guī)則:室速,室上速伴差傳n 不規(guī)則:房顫伴差傳,房顫伴預(yù)激,多形室速(包括TdP)鑒別是室上性還是室性的n 找房室分離的證據(jù)(看P波和QRS波是否同步),如果無(wú)關(guān)則為室性的.n 但是急診時(shí)可以寬QRS波心動(dòng)過(guò)速作為診斷,因?yàn)閷扱RS波心動(dòng)過(guò)速是用一個(gè)治療原則.規(guī)則的寬QRS波治療n 若考慮為室上速可用腺苷,維拉帕米等。若心室律過(guò)快,使心輸出量銳減可發(fā)生暈厥。特征:心率150250次/分,節(jié)律規(guī)則為QRS波群形態(tài)與時(shí)限均正常P波為逆行性,常埋藏于為QRS波群內(nèi),或位于其終末部分,P波與為QRS波群保持固定關(guān)系。216。 凝血酶直接抑制劑: Dabigatran(達(dá)比加群酯)、比伐盧定216。 ,216。哪些是血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定的AFn 血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定的房顫:n 合并心肌缺血:ACSn 有癥狀的低血壓:肥厚性梗阻性心肌病n 急性心衰合并低血壓和休克n 預(yù)激合并房顫n 室率控制無(wú)法緩解患者癥狀預(yù)激合并房顫n 房顫經(jīng)旁路前傳n 容易出現(xiàn)室顫n QRS波形態(tài)多樣n 禁用:洋地黃、Ⅱ、Ⅳ類n 減慢心室率:心律平、胺碘酮n 首選(終止):電復(fù)律n 治愈:RFCA注意:切忌應(yīng)用阻斷房室結(jié)的藥物(洋地黃、 β受體阻滯劑、異搏定等).房顫患者的長(zhǎng)期治療用藥。慢性心力衰竭的治療進(jìn)展(協(xié)和2005,復(fù)旦2003)包括:以下藥物運(yùn)用ACEI,ARBβblocker醛固酮受體拮抗劑非藥物治療:三腔起搏器,心臟移植慢性心衰治療的新認(rèn)識(shí):n n n n ,不主張使用CCB.n ⅡⅢ級(jí)病情穩(wěn)定的患者,應(yīng)服用βblocker.心力衰竭病理生理基礎(chǔ)與相關(guān)治療進(jìn)展(北醫(yī)2006)慢性心功能不全的現(xiàn)代治療(復(fù)旦2005)今后20年,心衰治療的的重點(diǎn)應(yīng)包括哪些內(nèi)容?(同濟(jì)2007)10年心衰的診斷治療進(jìn)展(同濟(jì)2008)房顫的現(xiàn)代治療(復(fù)旦2006)n 病因治療n 控制心室率:洋地黃、Ⅱ、Ⅳ類n 預(yù)防復(fù)發(fā)n 藥物復(fù)律:奎尼丁、心律平、胺碘酮n 電復(fù)律:藥物治療無(wú)效;有血流動(dòng)力學(xué)障礙者n 抗凝:預(yù)防栓塞n 治愈:RFCA節(jié)律控制還是室律控制:n 要根據(jù)房顫相關(guān)癥狀的嚴(yán)重程度決定是否要轉(zhuǎn)復(fù)竇律(嚴(yán)重患者)或急性室律控制(大多數(shù)患者)n 室律控制藥物治療:n 急性房顫不伴預(yù)激,推薦使用βBlocker, CCB減慢心室律。室性期前收縮出現(xiàn)較早而常見,是停藥的指征之一。(南方醫(yī)2008)n 1 心力衰竭的治療n A期:積極治療原發(fā)病如高血壓,冠心病,糖尿病n B期:A期治療+ACEI+βblockern C期和D期:遵循NYHA分級(jí)進(jìn)行相應(yīng)治療n n Ⅰ:控制危險(xiǎn)因素,ACEI治療n Ⅱ:ACEI,利尿劑,βblocker,用或不用地高辛n Ⅲ:ACEI,利尿劑,βblocker,地高辛n Ⅳ:ACEI,利尿劑,地高辛,醛固酮受體拮抗劑,βblocker為相對(duì)禁忌證心力衰竭的分期及治療原則.(南方醫(yī)2006)主觀分級(jí):Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ級(jí)(NYHA)客觀評(píng)定:A、B、C、D期治療原則:緩解癥狀,改善長(zhǎng)期預(yù)后,降低死亡率。(3)醛固酮分泌減少,避免鈉、水潴留及鉀、鎂的丟失。宜與利尿藥、ACEI及地高辛合用。(四川大學(xué)2010)定義:左心室舒張期主動(dòng)松弛能力下降和僵硬度增加;舒張期的充盈受損,心搏量下降,舒張未壓力增高.特點(diǎn):心肌顯著增厚,左室內(nèi)徑正常而左房增大和EF正常等n 有充血性心力衰竭典型的表現(xiàn)(肺循環(huán)和體循環(huán)淤血).n 收縮功能正?;騼H有輕微減低n 靜息時(shí)伴異常的舒張性功能不全n 非心臟瓣膜病n 由于這些患者通常表現(xiàn)為典型的心力衰竭癥狀,因此應(yīng)當(dāng)將其歸類到心衰C期n 孤立的舒張功能不全少見,通常伴有不同程度的收縮功能不全治療:緩解肺淤血,逆轉(zhuǎn)心室肥厚.n 具體藥物治療n :靜脈擴(kuò)張劑或利尿劑,降低前負(fù)荷.(首選)n :60次左右(利于充盈)n :高血壓,肥厚性心肌病n :AECI,鈣拮抗劑,βblocker,醛固酮受體拮抗劑.舒張性心衰與收縮性心衰的診治異同(天醫(yī)2009)舒張性心衰患者多見于老年人和女性舒張性心衰與EF降低的心力衰竭比較,較多患者合并高血壓或心房顫動(dòng)舒張性心衰與EF降低的心力衰竭比較,發(fā)生率增長(zhǎng)明顯,雖然死亡率相對(duì)較低,但住院率類似。硝普鈉:為動(dòng)脈和靜脈擴(kuò)張劑,靜注后2~5分鐘起效。必要時(shí)每隔15分鐘重復(fù)1次。臨床表現(xiàn) 肺水腫:端坐呼吸、恐懼、瀕死感、大汗、咳粉紅色泡沫痰 心動(dòng)過(guò)速、奔馬律、兩肺底濕啰音診斷 癥狀和體征 胸片:肺水腫(雙肺門蝶狀高密度陰影) PCWP:30mmHg 需與支氣管哮喘鑒別治療(強(qiáng)心,利尿,擴(kuò)血管)n 高流量吸氧:酒精抗泡沫n 減少靜脈回流:坐位、兩腿下垂n 鎮(zhèn)靜:?jiǎn)岱?、地西泮(安定)n 利尿:靜脈速尿n 血管擴(kuò)張劑:硝普鈉、硝酸甘油(一線藥)n 強(qiáng)心甙:西地蘭或毒Kn 氨茶堿、皮質(zhì)激素n 機(jī)械通氣:CPAP、NIPPV、氣管插管n 血液濾過(guò)(CVVH)簡(jiǎn)述急性左心衰的治療。其發(fā)生機(jī)制除因睡眠平臥血液重新分配使肺血量增加外,夜間迷走神經(jīng)張力增加,小支氣管收縮,橫膈高位,肺活量減少等也是促發(fā)因素。高枕臥位,半臥位甚至端坐時(shí)方可使憋氣好轉(zhuǎn)。勞力性呼吸困難:是左心衰竭最早出現(xiàn)的癥狀,系因運(yùn)動(dòng)使回心血量增加,左房壓力升高,加重了肺淤血。若后除極的振幅增高并達(dá)到閾值,可引起反復(fù)激動(dòng),持續(xù)的反復(fù)激動(dòng)即構(gòu)成快速性心律失常。~。病人的心臟結(jié)構(gòu)多正常,心電圖具有特征性的 三聯(lián)征:右束支阻滯、右胸導(dǎo)聯(lián)(V1-V3) ST呈下斜形或馬鞍形抬高、T波倒置,臨床常因室顫或多形性室速引起反復(fù)暈厥、甚至猝死。如持續(xù)不閉合而形成動(dòng)脈導(dǎo)管未閉。X syndrome(安貞醫(yī)院):是指有典型的勞力型心絞痛癥狀或心電圖運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)陽(yáng)性,冠狀動(dòng)脈造影正常者,同時(shí)需除外合并冠狀動(dòng)脈痙攣者。(Torsdes de pointes)tdP(哈醫(yī)大2007):尖端扭轉(zhuǎn),是指多形性室性心動(dòng)過(guò)速的一個(gè)特殊類型,因發(fā)作時(shí)QRS波群的振幅與波峰呈周期性改變,宛如圍繞等電位線扭轉(zhuǎn)而得名。因?yàn)樵谶@一過(guò)程中,跛行呈間歇性出現(xiàn),故稱為間歇性跛行,多由下肢血管供血不足或神經(jīng)根病變所致。Syncope(上海交大2008,同濟(jì)2008)暈厥,系由腦缺血、缺氧引起的一種突然發(fā)作歷時(shí)短暫的意識(shí)喪失。常家族性發(fā)病,常染色體顯性遺傳。夜間陣發(fā)性呼吸困難(武漢大學(xué)2009)患者入睡后突然因憋氣而驚醒,被迫采取坐位,呼吸深快,重者可有哮鳴音,被之為“心源性哮喘”。在心室收縮期二尖瓣前葉前移至室間隔,使左心室流出道更加狹窄,此種狹窄于收縮晚期甚至可能造成流出道完全梗阻。老年性單純收縮性高血壓(首醫(yī)2005):常見于老年人的高血壓,表現(xiàn)為單純性收縮壓增高,而舒張壓正?;蚱汀b溃▍f(xié)和2005,上海交大2008):指自然發(fā)生,出乎意料的突然死亡。AMI的TIMI分級(jí)(協(xié)和2005):以冠狀動(dòng)脈造影來(lái)評(píng)定冠脈狹窄的程度。阿司匹林抵抗(協(xié)和2005,上海交大2008):定義一,是指阿司匹林不能預(yù)防血栓形成事件的發(fā)生,或不能有效抑制血小板聚集和血栓素形成的一種現(xiàn)象。白大衣性高血壓 (北醫(yī)2002):代謝綜合征(同濟(jì)2008,協(xié)和2005):肥胖與血脂異常,高血壓,糖尿病和糖耐量異常同時(shí)存在時(shí)稱為代謝綜合征。名詞解釋惡性(或急進(jìn)型)高血壓(北醫(yī)2001):病情急驟發(fā)展,舒張壓持續(xù)≥130mmHg并有頭痛、視力模糊、眼底出血和視乳頭水腫,腎臟損害突出,病情進(jìn)展迅速,常死于腎功能衰竭、腦卒中或心力衰竭。 室型并行心律(北醫(yī)2001):心室的異位起搏點(diǎn)規(guī)律地自行發(fā)放沖動(dòng),并能防止竇房結(jié)沖動(dòng)入侵。阿司匹林抵抗:定義二通常是指阿司匹林治療未能引起預(yù)期的生物學(xué)效應(yīng)(如抑制血小板聚集、抑制血栓素的生物合成、使出血時(shí)間延長(zhǎng))或未能預(yù)防動(dòng)脈硬化血栓事件的現(xiàn)象。分為0級(jí):無(wú)血流灌注,閉塞血管遠(yuǎn)端無(wú)血流。世界衛(wèi)生組織規(guī)定發(fā)病后6小時(shí)死亡者為猝死,多數(shù)學(xué)者主張定義為1小時(shí),但也有人將發(fā)病后24小時(shí)內(nèi)死亡者也歸入猝死之列。其特點(diǎn)為易發(fā)生體位性低血壓且并發(fā)癥多;脈壓差增大,血壓波動(dòng)大;易發(fā)生左室肥厚,心力衰竭。缺血性心肌病(武漢大學(xué)2006):此型冠心病病理基礎(chǔ)是心肌纖維化或稱硬化,為心肌的血供長(zhǎng)期不足,心肌組織發(fā)生營(yíng)養(yǎng)障礙和萎縮,或大面各MI后纖維組織增生所致。大多于端坐休息后可自行緩解。臨床表現(xiàn)為心律失常,右心擴(kuò)大,猝死。常分為心源性、腦源性和反射血管性三類。Roth斑(北醫(yī)2001):為視網(wǎng)膜的卵圓形出血斑,其中心呈白色,多見于亞急性感染性心內(nèi)膜炎。U波顯著Valsava動(dòng)作(哈醫(yī)大2007):為一種刺激迷走神經(jīng)使室上性心動(dòng)過(guò)速中止的方法,具體操作為囑患者深吸氣后屏氣,再用力作呼氣的動(dòng)作?!癤綜合征”又稱為“微血管心絞痛”,其可能的發(fā)病機(jī)理是由于冠狀動(dòng)脈小于200微米的微血管及其微循環(huán)的結(jié)構(gòu)和功能發(fā)生異常所致。動(dòng)脈導(dǎo)管未閉是一種較常見的先天性心血管畸形,占先天性心臟病總數(shù)的12%~15%,女性約兩倍于男性。long QT syndrome(山東大學(xué)2001,武漢大學(xué)2008):LQTS又稱為復(fù)極延遲綜合征,是指心電圖上QT間期延長(zhǎng),伴有T波和(或)u波形態(tài)異常,臨床上表現(xiàn)為室性心律失常、暈厥和猝死的一組綜合征,根據(jù)有無(wú)繼發(fā)因素將其分為先天遺傳性和后天獲得性兩大類。dressler’s syndrome(山東大學(xué)2001)Marfan syndrome(山東大學(xué)2008):為遺傳性結(jié)締組織病,通常累及骨,關(guān)節(jié),眼,心臟和血管。ICD(協(xié)和2005,天醫(yī)2009)植入型體內(nèi)自動(dòng)除顫器,植入惡性心律失常患者體內(nèi),用于探測(cè)室性纖顫并應(yīng)用電擊直接作用于心臟使纖顫停止并恢復(fù)正常工作的裝置。夜間陣發(fā)性呼吸困難:患者已入睡后突然因憋氣而驚醒,被迫采取坐位,呼吸深快,重者可有哮鳴音,被之為“心源性哮喘”。急性肺水腫:是“心源性哮喘”的進(jìn)一步發(fā)展,是左心衰竭呼吸困難最嚴(yán)重的形式。試述急性左心衰的定義、常見病因及治療(中山大學(xué)2007)急性心力衰竭是指急性心臟病變引起心排血量急劇降低,導(dǎo)致組織器官灌注不足和急性淤血綜合征。(中山大學(xué)2005)患者取坐位,雙腿下垂,以減少靜脈回流??焖倮蜻蝗嘴o注于2分鐘內(nèi)推完,10分鐘內(nèi)起效,可持續(xù)3~4小時(shí)。正性肌力藥多巴胺,多巴酚丁胺,磷酸二酯酶抑制劑洋地黃類,最適合于心房顫動(dòng)伴有快速心室率并已知有心室擴(kuò)大伴左心室收縮功能不全者。舒張性心衰的治療益處尚缺乏確切的循證證據(jù)心源性和肺源性呼吸困難的鑒別診斷(天醫(yī)2005)注意事項(xiàng):由禁忌證變?yōu)檫m應(yīng)證,可減輕心衰癥狀,降低住院率,降低死亡率;適用于慢性心功能不全,心功能ⅡⅣ級(jí),病情穩(wěn)定;由小劑量開始,逐漸加量,癥狀的改善常在2~3月后;靶劑量:清晨靜息心率達(dá)55~60次/分副作用:心動(dòng)過(guò)緩、低血壓、心功能惡化禁忌證:支氣管痙攣性疾病、心動(dòng)過(guò)緩、二度及以上房室傳導(dǎo)阻滯臨床試驗(yàn)證實(shí)有效的bβ阻滯劑 :比他美比索洛爾(β1選擇性),卡維地洛(β、α受體阻滯劑),美托洛爾不穩(wěn)定心衰,重癥和急性心衰不宜使用;重度體液潴留,需先利尿,好轉(zhuǎn)后才可用.;ACEI作用機(jī)制,列舉3個(gè)藥物,慢性左心衰治療原則。適用于血漿腎素活性提高、AngⅡ增多所導(dǎo)致血管壁和心肌肥厚及纖維化的CHF。綜合措施:病因治療,調(diào)節(jié)代償機(jī)制,減少負(fù)面效應(yīng)。②房室傳導(dǎo)阻滯;③竇性心動(dòng)過(guò)緩:心率低于60次/分,為中毒先兆,是停藥指征之一。n 在心衰和(或)低血壓合并房顫的患者推薦靜脈使用洋地黃和胺碘酮控制心室律。(南方醫(yī)2006)華法林通過(guò)減少凝血因子II、VII、IX與X的合成等環(huán)節(jié)發(fā)揮抗凝作用。 INR值持續(xù)穩(wěn)定,每4周監(jiān)測(cè)1次216。 X因子抑制劑: Rivaroxaban(利伐沙班)、Apixaban(阿哌沙班)216。 阿司匹林不適合或不愿意服用華法林的卒中高危AF患者阿司匹林慢性房顫的抗凝治療原則(哈醫(yī)大2008)n 房顫患者有較高的栓塞發(fā)生率,應(yīng)長(zhǎng)期抗凝治療n 一般主張口服華法令,使凝血酶原時(shí)間國(guó)際標(biāo)準(zhǔn)化比值(INR)維持在 ~.n 不宜用華法令者改用阿斯匹林,每日300mgn 警惕抗凝藥物的出血并發(fā)癥房顫轉(zhuǎn)復(fù)前后的抗凝治療.(南方醫(yī)2006)n 房顫超過(guò)48小時(shí)或時(shí)間不詳,無(wú)論采用何種復(fù)律方法,應(yīng)該使用華法林抗凝治療INR2~3,前3周和后4周。起始突然,通常由一個(gè)房性期前收縮觸發(fā),常下傳的PR間期顯著延長(zhǎng),隨之引起心動(dòng)過(guò)速發(fā)作。室上性心動(dòng)過(guò)速的治療。n 若為室性或不清的寬QRS波心動(dòng)過(guò)速:n 有癥狀的單形寬QRS心動(dòng)過(guò)速可以考慮同步電復(fù)律。n 伴有QT間期延長(zhǎng)的室速則稱為尖端扭轉(zhuǎn)性室速(TdP)n 不伴有QT間期延長(zhǎng)的室速則稱為多形性室速。室性和室上性心動(dòng)過(guò)速的鑒別診斷(天醫(yī)2005)尖端扭轉(zhuǎn)性室速的心電圖表現(xiàn)(武漢大學(xué)2006)尖端扭轉(zhuǎn),是指多形性室性心動(dòng)過(guò)速的一個(gè)特殊類型,因發(fā)作時(shí)QRS波群的振幅與波峰呈周期性改變,宛如圍繞等電位線扭轉(zhuǎn)而得名。尖端扭轉(zhuǎn)型室速
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