發(fā)育生物學(xué)第五周簡-wenkub
2023-01-28 14:52:21 本頁面
【正文】 結(jié)局和意義等方面都有本質(zhì)的區(qū)別 。 ?蝌蚪尾的消失 ?脊椎動物的神經(jīng)系統(tǒng)的發(fā)育 ?發(fā)育過程中手和足的成形過程 簡史 1885年， Flemming第一個描述有關(guān)細(xì)胞凋亡的 特征；（染色質(zhì)濃縮形成半月形） 1914年， Graper用這種死亡現(xiàn)象解釋胚胎發(fā)育 中器官收縮等現(xiàn)象 1951年， Glucksmann發(fā)現(xiàn)在胚胎發(fā)育中存在這 種死亡，并詳細(xì)描述； 60年代， Lockshin和 Williams首次提出 ‘‘ 程序性細(xì)胞死亡 ’’ 這一概念 1986年 ， Robert Horvitz等發(fā)現(xiàn)線蟲中 ced3 （ caspase） ， ced4 （ Apaf1） 是促凋亡基因 。） 概念 一個固有的遺傳程序即生物鐘，在一個受控制的時間和空間內(nèi)激活，從而導(dǎo)致細(xì)胞死亡。 細(xì)胞凋亡與程序性細(xì)胞死亡 意義大致相同，二者可交互使用。 1980年， Wyllie等發(fā)現(xiàn)細(xì)胞凋亡與內(nèi)源性核酸 內(nèi)切酶激活有關(guān)。 細(xì)胞壞死特征：溶酶體釋放酶，細(xì)胞器瓦解，細(xì)胞骨架降解，細(xì)胞核破裂、降解，蛋白質(zhì)合成終止，由于膜破裂，出現(xiàn)炎癥反應(yīng) 細(xì)胞壞死 細(xì)胞凋亡 病理性 生理性或病理性 強(qiáng)烈刺激，隨機(jī)發(fā)生 較弱刺激，非隨機(jī)發(fā)生 被動過程，無新蛋白合成，不耗能 主動過程，有新蛋白合成，耗能 細(xì)胞腫脹、 細(xì)胞結(jié)構(gòu)全面溶解、破壞 胞膜及細(xì)胞器相對完整，細(xì)胞皺縮，核固縮 彌散性降解，電泳呈均一 DNA片狀 DNA片段化（ 180200bp），電泳呈梯狀條帶 溶酶體破裂，局部炎癥反應(yīng) 溶酶體相對完整，局部無炎癥反應(yīng) 無 有 無 有 表 8－ 1 細(xì)胞凋亡與細(xì)胞壞死的比較 三、胚胎發(fā)育中的程序性細(xì)胞死亡（ PCD） （ 一） PCD參與了各器官的形態(tài)發(fā)生和發(fā)育。 （二）胚胎發(fā)育中 PCD的意義 系統(tǒng)匹配 淘汰沒有作用或不再起作用的細(xì)胞，以確保有 功能細(xì)胞的營養(yǎng)和空間。 ③ 活性形式由 2個大亞 基和 2個小亞基組成 的雜四聚體； Active enzyme Catalytic sites (4) Caspase的作用底物 ① 凋亡蛋白酶激活的 DNA酶抑制物 (ICAD) CAD: Caspase Activated DNase 由 Caspase激活的核酸酶 (具有內(nèi)切酶活性 ) ICAD CAD DNA Caspase ② 核纖層 （ lamina） 蛋白 細(xì)胞核 lamina 染色體 ③ 細(xì)胞骨架蛋白：導(dǎo)致細(xì)胞解體， 形成凋亡小體 ④ 其他的 caspases ⑤ 滅活細(xì)胞凋亡的抑制物 凋亡蛋白酶活化因子 1（ Apaf1) 130kD， N端含有一半胱氨酸蛋白酶募集域（ CARD）， C端由 12個 WD40重復(fù)片段組成。 Bcl2 （ B cell lymphoma/leukemia2） ： Bcl2 是第
環(huán)評公示相關(guān)推薦
鄂ICP備17016276號-1