頭部ct診斷學(xué)(已修改)
2025-02-21 19:37 本頁面
【正文】 頭部影像診斷學(xué) 遼寧中醫(yī)藥大學(xué)西醫(yī)診斷教研室 趙寶英 檢查方法 ? 平掃： 眥耳線、層厚 10毫米 ? 增強掃描 非離子碘造影劑 80100毫升 肘靜脈團注 ? 腦血管 CTA 靜脈團注碘造影劑 80100毫升，掃描后三維重組腦血管圖像 ?CT腦灌注成像 增強后選定層面動態(tài)掃描計算灌注值 顱腦正常 CT解剖 顱底蝶鞍層面 顱腦正常 CT解剖 鞍上池層面 顱腦正常 CT解剖 鞍上池層面 顱腦正常 CT解剖 第三腦室下部層面 顱腦正常 CT解剖 第三腦室上部層面 顱腦正常 CT解剖 側(cè)腦室體部層面 顱腦正常 CT解剖 側(cè)腦室上部層面 顱腦正常 CT解剖 大腦皮質(zhì)下部層面 顱腦正常 CT解剖 大腦皮質(zhì)上部層面 顱腦正常 CT解剖 常見疾病的影像診斷 顱腦外傷 顱腦創(chuàng)傷影像學(xué)檢查方法 ? 在顱腦創(chuàng)傷的 超急期 和 急性期 CT為首選檢查方法 ? 在 亞急性期 和 慢性期 應(yīng)以 MRI成像為主 ? 血腫信號強度變化，與血腫 期齡 、 MRI設(shè)備 磁場強度 相關(guān) 一、硬膜外血腫（ EDH） ?形成機制 ?顱骨骨折 （ 90%） 或局部變形 ,致 腦膜中 動脈 （ middle meningeal artery， MMA） 或 腦膜前動脈 （ AMA）破裂出血，前者約 占 71%～ 80%。 ?少數(shù)系 靜脈竇或板障靜脈 破裂出血 — 靜脈 性 EDH ,可橫跨半球 ,壓迫大腦鐮向下移位 ?形成機制 ?80%顱骨骨折 位于血腫同側(cè)，血腫發(fā)生部 位與出血來源（撕裂血管）密切相關(guān) ?血液聚集在 EDS形成 局限性 血腫， ＞ 90% 單側(cè)、 ＞ 90%位于幕上，以顳、頂葉多見 ?血腫 不跨越顱縫 ， 可越過硬膜附著點 （前 方雞冠、后部枕內(nèi)隆凸及小腦幕） 至對側(cè) 影像學(xué)表現(xiàn) ? CT顯示腦外腫塊特征， 顯示骨折征尤佳 ? 典型者雙凸透鏡形 \梭形，多位于骨折附近或其對沖部位，內(nèi)側(cè)緣整齊、銳利 ? 呈高密度，密度均勻或不均勻，系 快速 或再出血 （未凝固）、 CSF或 氣體 進入所致 ? 靜脈性 EDH形成晚，血腫可能有溶解 ? 可并發(fā)腦挫裂傷或腦水腫 EDH，骨折、腦膜中動脈撕裂（示圖） 大量硬膜外血腫 繼發(fā)改變（示圖） 硬 膜 外 血 腫（NECT） H 右枕部硬膜外血腫 NECT ↗ ↗ ? 形成機制 ?血液聚集在硬膜下間隙形成 較廣泛 血腫 ?可覆蓋整個大腦半球表面，亦可擴展至 半球間裂沿大腦鐮分布 ?血腫 不可越過硬膜附著點 （中線）至對 側(cè)，但 可跨越顱縫 ，此點有別于 EDH ?可為遲發(fā)性 SDH，慢性期可為多房血腫 ? 血腫分期 根據(jù)傷后 血腫形成時間 /臨床表現(xiàn) 分期 ?急性 (3天 )：主因挫裂傷 ?皮層動 \靜脈 損傷； 橋靜脈或靜脈竇損傷 ?亞 急性 (3天 ~3周 )：血腫成因同急性者，原 發(fā)性出血緩慢 、 較輕，單側(cè)或雙側(cè) ?慢性 (3周 )：輕微創(chuàng)傷 ?橋靜脈撕裂 ?血 液緩慢注入 SDS 影像學(xué)表現(xiàn) ? 典型血腫呈 新月形 、厚度較薄，或為 帶狀 ；亞急性、慢性期血腫可為 過渡形 （血腫內(nèi)緣部分性凹陷、平直或凸出）、 雙凸形 或 梭形 ? 可因貧血（ Hb＜ 8～ 10g/dl） 、 CSF進入、再 出血或反復(fù)出血，致 血腫密度 /信號不均勻 ? 大量 SDH引起 彌漫性占位效應(yīng) ，致灰 \白質(zhì)界面內(nèi)移、中線結(jié)構(gòu)對側(cè)移位，甚者出現(xiàn) 腦疝 ? 嚴(yán)重者合并腦挫裂傷、腦內(nèi)血腫 ? CT ? NECT ?可為高、等、低密度，或為混雜密度 ?注意單側(cè) 、雙側(cè) 等密度血腫征象 ? 1/3患者伴顱骨骨折，常位于血腫對側(cè) ?數(shù)月、數(shù)年后，慢性 SDH可出現(xiàn)鈣化 ? CECT ?血腫假包膜延遲強化、腦表面血管強化 ?顯示等密度血腫，尤其雙側(cè)等密度 SDH 影像學(xué)表現(xiàn) SDH，半球間裂、中線 （示圖） 急 性 硬 膜 下 血 腫 NECT 急性硬膜下血腫 CT平掃示 雙側(cè)額顳枕骨 內(nèi)板下呈新月 狀高密影。 亞急性SDH 彌漫性占位效應(yīng) NECT ↗ → → NECT
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