急性低頻感音神經(jīng)性耳聾(已修改)
2025-07-08 08:36 本頁面
【正文】 代阿強 病因病機 臨床表現(xiàn)簡介：急性低頻感音神經(jīng)性耳聾目前認為其是一種獨立的疾病，有別于突發(fā)性耳聾，在臨床并非少見，甚至有增多的趨勢。其特點為聽力損失僅表現(xiàn)為低頻聽閾提高，重振試驗陽性，但聽性腦干誘發(fā)電位反應正常。其病理機理表現(xiàn)為膜迷路積水，臨床表現(xiàn)不伴眩暈和平衡障礙，激素治療有效，但具有復發(fā)傾向。而一部分患者最終發(fā)展成為梅尼埃病，表現(xiàn)出與梅尼埃病關系密切，激素治療有效。病因： 目前ALHL的病因與發(fā)病機制仍無定論，主要學說包括內(nèi)淋巴積水、自身免疫反應、自主神經(jīng)紊亂及供血不足等。 病機：Yamasoba等學者對患者進行耳蝸電圖檢查，發(fā)現(xiàn)ALHL患者總和電位(SP)的幅度和總和電位/動作電位(SP /AP )比值顯著高于正常人。其中54%的ALHL患者一SP振幅異常增大，63%的ALHL患者一SP/ AP比值異常增大。并認為該病可能與內(nèi)淋巴積水有關。 Jia 等通過制作豚鼠內(nèi)淋巴積水的模型，對豚鼠行耳蝸電圖(鼓膜電極記錄)、聽覺腦干誘發(fā)電位(auditory brainstem response,ABR)測試，觀察豚鼠聽力改變，總結(jié)早期內(nèi)淋巴積水可導致低頻聽力損失，并認為可能與積水早期耳蝸頂回和第三回外毛細胞靜纖毛損傷有關。 Fukuoka、 Shimono 等學者經(jīng)鼓室內(nèi)注射造影劑扎，行內(nèi)耳三維快速液體衰減反轉(zhuǎn)恢復核磁共振(3DFLAIR MRI)掃描，研究證實了ALHL患者內(nèi)耳中存在內(nèi)淋巴積水。ALHL發(fā)病與自身免疫反應相關。 Nozawa 等學者認為自主神經(jīng)紊亂和/或血液循環(huán)不足可能是引發(fā)ALHL的重要因素。 雖然ALHL的病理機制尚無定論，但可以看出內(nèi)淋巴積水及免疫反應可能為ALHL的主要病理機制，為該病以消除內(nèi)淋巴積水及抗免疫等臨床治療提供了依據(jù)。臨床表現(xiàn)：患者就診的最主要的主訴為耳內(nèi)悶脹感，而聽力下降、耳鳴等癥狀占次要地位。發(fā)病特點為:絕大多數(shù)患者單耳發(fā)病，以中、青年較
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