蟲(chóng)媒病毒及乙型腦炎病毒(已修改)
2025-06-09 02:00 本頁(yè)面
【正文】 1 蟲(chóng)媒病毒 2 蟲(chóng)媒病毒（ Arbovirus） ?由節(jié)肢動(dòng)物傳播 (arthropod borne arboviruses) ?為 RNA病毒 ?非分類(lèi)學(xué)概念 3 蟲(chóng)媒病毒 ?黃病毒科 （ Flaviviridae） 單正鏈 RNA，有包膜，二十面立體對(duì)稱 乙型腦炎病毒、登革病毒、黃熱病病毒、森 林腦炎病毒 ?披膜病毒科 （ Togoviridae） 單正鏈 RNA，有包膜，二十面立體對(duì)稱 東方馬腦炎病毒、西方馬腦炎病毒、 委內(nèi)瑞拉馬腦炎病毒 ?布尼亞病毒科 （ Bunyaviridae） 單負(fù)鏈 RNA，有包膜，多形態(tài) 漢坦病毒、新疆出血熱病毒、 La Cross病毒 4 Life cycle of Arbovirus 乙腦病毒、新疆出血熱病毒等 登革病毒 5 蟲(chóng)媒病毒所致疾病 ?腦炎 （ encehpalitis） 黃病毒科 乙型腦炎病毒、森林腦炎病毒、 圣路易斯腦炎病毒 布尼亞病毒科 La Cross病毒 披膜病毒科 東方馬腦炎病毒、西方馬腦炎病 毒、委內(nèi)瑞拉馬腦炎病毒 ?出血熱 （ hemorrhagic fevers ） 黃病毒科 登革病毒、黃熱病病毒 布尼亞病毒科 漢坦病毒、新疆出血熱病毒 乙型腦炎與病毒 7 一、概述 什么是乙型腦炎？ ?流行性乙型腦炎簡(jiǎn)稱乙腦，是由嗜神經(jīng)的乙腦病毒所致的以腦實(shí)質(zhì)炎癥為主要病變的中樞神經(jīng)系統(tǒng)性傳染病。 ?乙腦于 1935年在日本發(fā)現(xiàn)，故又稱為日本乙型腦炎。在我國(guó) 1940年從腦炎死亡病人的腦組織中分離出乙腦病毒，證實(shí)本病存在。 ?該病經(jīng)蚊等吸血昆蟲(chóng)傳播，流行于夏秋季，多發(fā)生于兒童，臨床上以高熱、意識(shí)障礙、驚厥、呼吸衰竭及腦膜刺激征為特征。部分患者留有嚴(yán)重后遺癥，重癥患者病死率較高。 8 乙型腦炎和流行性腦膜炎的區(qū)別 ?病原不同： 乙型腦炎是由乙型腦炎病毒引起，而流腦是由腦膜炎雙球菌引起的。 ?傳播途徑不同： 流腦是借空氣通過(guò)人的呼吸道傳播，乙型腦炎是由于受到帶有乙型腦炎病毒的蚊子叮咬才得病的。 ?流行季節(jié)不同： 流腦主要在冬末春初季節(jié)流行；而乙型腦炎流行在夏秋季節(jié)。 ?病變的部位不同： 乙型腦炎的病變主要在腦組織，以大腦、腦干的損害比較嚴(yán)重，醫(yī)學(xué)上叫做腦實(shí)質(zhì)的損害；而流腦的毛病主要發(fā)生在腦脊髓膜，特別是蛛網(wǎng)膜及軟腦膜，一般腦實(shí)質(zhì)的損害比較輕微，所以稱腦膜炎。 9 二、乙型腦炎的病原學(xué) 乙腦病毒 ? 分類(lèi)：屬于蟲(chóng)媒病毒黃病毒科黃病毒屬。 ? 形態(tài)：乙腦病毒粒子為二十面體結(jié)構(gòu)，呈球形，有囊膜。 ? 大?。褐睆?2030nm。 ? 基因：是正鏈單股 RNA，包裝于病毒核衣殼中。 ? 外層為脂膜（囊膜）。包膜中有糖基化蛋白 E和非糖基化蛋白 M。 E蛋白是主要抗原成分，具有特異性中和以及血凝抑制抗原決定簇。 10 乙型腦炎病毒對(duì)環(huán)境的抵抗力 ?乙腦病毒加熱至 56℃30 分鐘即可滅活。 ?來(lái)蘇水對(duì)該病毒有很強(qiáng)的滅活作用（ 1% 5分鐘，或 5% 1分鐘即可滅活）。 ?對(duì)去氧膽酸鈉、乙醚、氯仿等均很敏感。 11 乙腦病毒的分離培養(yǎng) ?在地鼠腎、 C6/36和 BHK21等有明顯致細(xì)胞病變作用； ?乳鼠腦內(nèi)接種敏感，一般 23天即可發(fā)病死亡，因此目前實(shí)驗(yàn)室常用以上兩種方法分離乙腦病毒。 12 三、乙型腦炎的致病機(jī)制與病理變化 注射百日咳菌苗 患腦囊蟲(chóng)病 癲癇 病毒的毒力與數(shù)量 機(jī)體的免疫力 其他防御機(jī)能 13 病毒經(jīng)叮咬侵入 皮下毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞內(nèi)增殖 入血 第一次病毒血癥 肝、脾、淋巴組織增殖 入血 第二次病毒血癥 % 突破血腦屏障 腦實(shí)質(zhì)、腦膜病變 隱性感染 輕型感染 乙型腦炎、高熱、頭痛、嘔吐、驚厥、痙攣，死亡率高（ 1040%），有后遺癥（ 520%） 14 15 ?病毒經(jīng)血循環(huán)可突破血腦屏障侵入中樞神經(jīng)系統(tǒng)，并在神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)復(fù)制增殖，導(dǎo)致中樞神經(jīng)系統(tǒng)廣泛病變。 ?不同的神經(jīng)細(xì)胞對(duì)病毒感受不同，以及腦組織在高度炎癥時(shí)引起的缺氧、缺血、營(yíng)養(yǎng)障礙等，造成中樞病變部位不平衡，如腦膜病變較輕，腦實(shí)質(zhì)病變較重；間腦、中腦病變重，脊髓病變輕。 ?注射百日咳菌苗或患腦囊蟲(chóng)病者乙腦發(fā)病率明顯高，可能系血腦屏障被破壞之故。 16 致病機(jī)制： ?直接侵襲： ?使細(xì)胞變性、壞死、膠質(zhì)細(xì)胞增生和炎性細(xì)胞侵潤(rùn)。 ?免疫損傷： ?抗原 特異 IgM抗體沉積，激活補(bǔ)體系統(tǒng)和細(xì)胞免疫，使腦細(xì)胞和血管受損。 17 病理變化 ? 病變廣泛存在于大腦及脊髓，但主要位于腦部，且一般以間腦、中腦等處病變?yōu)橹?。肉眼觀察可見(jiàn)軟腦膜大小血管高度擴(kuò)張與充血，腦的切面上可見(jiàn)灰質(zhì)與白質(zhì)中的血管高度充血、水腫，有時(shí)見(jiàn)粟?；蛎琢４笮〉能浕瘔乃涝?。 圖注：大腦和腦膜充血水腫和出血、軟化灶。 大體標(biāo)本： 大腦皮質(zhì)、間腦和中腦最為嚴(yán)重。 18 腦液化 19 腦積水 20 ?血管病變 腦內(nèi)血管擴(kuò)張、充血、小血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹、壞死、脫落。血管周?chē)h(huán)狀出血，重者有小動(dòng)脈血栓形成及纖維蛋白沉著。血管周?chē)辛馨图?xì)胞和單核細(xì)胞浸潤(rùn)，可形成“血管套”。 ?神經(jīng)細(xì)胞變性、腫脹與壞死
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