畢業(yè)答辯模板-廣西大學(xué)行健文理學(xué)院(已修改)
2025-01-18 11:54 本頁面
【正文】 開題報告 2022年 10月 1日 學(xué)科專業(yè) 兒科心臟病專業(yè) 學(xué)生姓名 孫勝濤 導(dǎo)師姓名 陽冠明 攻讀學(xué)位 碩士研究生 前言 阿霉素（ ADR）屬蒽醌類抗生素，是一種高效、廣譜抗腫瘤藥物，臨床常用于治療多種腫瘤，然而其對心臟有毒性損傷作用。為此，研究和闡明 ADR對心肌的毒性損傷機(jī)制以及尋找減輕 ADR對心肌毒性的藥物具有重要的意義。 題目 β胡蘿卜素（ βcar）對 ADR致大鼠心肌氧化應(yīng)激的影響 研究目的 探討 ADR半醌自由基清除劑 — βcar拮抗 ADR致心肌抗氧化酶活性降低的機(jī)制，為臨床應(yīng)用 ADR半醌自由基清除劑防治 ADR對心肌的毒性損傷提供理論依據(jù)。 立題依據(jù) ADR進(jìn)入心肌細(xì)胞內(nèi)代謝形成 ADR半醌自由基，這是 ADR導(dǎo)致心肌細(xì)胞產(chǎn)生活性氧（ O2. 、 H2O .OH）增加的始動環(huán)節(jié)。ADR進(jìn)入心肌內(nèi)代謝形成 ADR半醌自由基，其把電子傳遞給 O2生成 O2.，同時伴有 H2O2生成增加， H2O2通過 HaberWeiss反應(yīng)或 Fenton反應(yīng)產(chǎn)生 .OH（ 2） 立題依據(jù) Sazuka等人報道 ADR導(dǎo)致心肌細(xì)胞的抗氧化酶（ SOD、GSHPx、 CAT）活性降低，且與活性氧 脂質(zhì)過氧化無關(guān) （ 3） 。 SOD、 GSHPx是心肌的主要抗氧化酶，它們主要存在于心肌細(xì)胞，故心肌的 SOD、 GSHPx活性變化可反映心肌細(xì)胞的 SOD、 GSHPx活性變化。 ADR導(dǎo)致的心肌的 SOD、 GSHPx的活性降低與其抑制 SOD、GSHPx的 mRNA表達(dá)水平有關(guān) （ 4） 。 立題依據(jù) 已經(jīng)證實(shí) ADR導(dǎo)致心肌細(xì)胞產(chǎn)生活性氧 （ O2. 、 H2O2 、 .OH ）增加，導(dǎo)致心肌細(xì)胞的氧化酶活性降低，使心肌細(xì)胞的抗氧化與氧化失衡，由活性氧引發(fā)心肌細(xì)胞的生物膜系統(tǒng)脂質(zhì)過氧化是 ADR導(dǎo)致心肌毒性損傷的重要機(jī)制 （ 6 ） 。 因此，清除 ADR在心肌細(xì)胞內(nèi)形成的 ADR半醌自由基以
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