【正文】 精品 PPT課件 瀏覽免費 下載后可以編輯修改。 l xh aner2022 高壓氧在各科疾病中的應(yīng)用 167。 高壓氧在內(nèi)科的應(yīng)用 肖平田 內(nèi)科主要適應(yīng)證 （一）循環(huán)系統(tǒng) 冠心病、心功能不全、心肌炎等。 （二）呼吸系統(tǒng) 腦水腫、支氣管哮喘、急性呼吸功能不全、休克性肺炎、急性支氣管炎、肺梗死等。 （三）消化系統(tǒng) 消化性潰瘍、潰瘍性結(jié)膜炎等。 （四）血液系統(tǒng) 貧血、白血病等。 （五）其他 糖尿病、慢性腎小球腎炎、類 風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、有毒氣體及其它毒物中毒等。 一、急性一氧化碳中毒 一氧化碳（ CO）是含碳物質(zhì)燃燒不完全而產(chǎn)生的有毒氣體，屬于抑制呼吸酶親血紅蛋白的窒息性毒氣。 CO為無色、無臭、無味、無刺激的氣體。 CO比空氣略輕（相對密度即比重），難溶于水。環(huán)境中 CO濃度超過 %即可引起人、畜中毒；若達到 %時遇明火可發(fā)生爆炸。機體因吸入一定量的一氧化碳后危及人的健康，呈現(xiàn)特異的癥狀與體征，甚至危及生命時，稱一氧化碳中毒。 職業(yè)性 冶煉、爆破、鑄造、化工合成、交通、礦井事故等 生活性 生火取暖、煤氣管泄漏等 【 病因 】 1. 職業(yè)性的一氧化碳中毒 主要發(fā)生在鋼鐵、化工等工業(yè)生產(chǎn)過程中。在通風(fēng)不良的地方射擊、開炮也可能引起 CO中毒。 2. 生活性的一氧化碳中毒 常見于家庭取暖中，多由燃煤所致中毒，故也稱煤氣中毒。 CO與血紅蛋白結(jié)合 氧的運輸受抑制、氧的解離受抑制 細胞外呼吸被抑制 CO與細胞色素氧化酶 ?3結(jié)合 氧向線粒體彌散受抑制，阻斷電子傳遞鏈 細胞內(nèi)呼吸受抑制 【 中毒機制 】 1. 由于 CO與血紅蛋白親和力比氧與血紅蛋白親和力大 250～ 300倍 ,形成碳氧血紅蛋白 (COHb)。而且還妨礙氧合血紅蛋白解離，阻礙 氧釋放，造成全身組織缺氧。 2. 碳氧肌紅蛋白妨礙氧向線粒體彌散。 3. CO與細胞色素 P450、 a3結(jié)合，破壞細胞色素氧化酶傳遞電子功能，阻礙生物氧化過程。 【 病理改變 】 急性期腦水腫、腦出血；慢性期 基底核壞死、脫髓鞘病變。 急性期心肌壞死；慢性期冠狀動脈 粥樣硬化、心肌梗死。 原發(fā)性肺水腫；繼發(fā)性吸入性肺炎 (昏迷患者 )。 慢性反復(fù)接觸 CO者可出現(xiàn)肝小葉壞 死。 腎實質(zhì)退行性病變、壞死。 肌肉出血、腫脹、橫紋肌溶解。 慢性 CO接觸者可出現(xiàn)骨髓增生。 紅斑、水皰、壞疽。 分類 癥 狀 COHb 特 點 輕度 頭痛、眩暈、惡心、嘔吐、全身乏力 10%～ 20% 無昏迷，呼吸新鮮空氣癥狀可消失 中度 上述癥狀較重，皮膚薄處，如口唇和面頰呈櫻桃紅色，有明顯神經(jīng)系統(tǒng)癥狀 30%～ 40% 淺昏迷，易蘇醒，可發(fā)生遲發(fā)性腦病 重度 深昏迷、并發(fā)腦水腫、肺水腫、心肌損害，皮膚起水皰，血壓下降、腦電活動消失、呼吸停止，中毒性腦病 50%以上 可發(fā)生遲發(fā)性腦病，中毒性腦病 【 臨床表現(xiàn) 】 見下表。 一氧化碳中毒的分類與臨床特點 【 實驗室檢查 】 1．碳氧血紅蛋白（ COHb）測定 應(yīng)盡早監(jiān)測血液 COHb，當(dāng)超過 10%，有診斷意義。 (1)判斷 CO中毒程度時應(yīng)以臨床為主，化驗為輔。 (2)對于各種昏迷患者，檢測血液 COHb對鑒別診斷有參考意義。 2．動脈血氣分析 CO中毒時，動脈血氧分壓（ PaO2）、氧飽和度（ SaO2）、動脈血二氧化碳分壓（ PaCO2）下降，堿丟失（ BE負值增大）。 動脈血氣分析可作為重度 CO中毒患者判斷病情的依據(jù)之一。 pH值＜ ， BE＜ ―10 的患者要引起重視，應(yīng)積極糾酸。 3．血乳酸測定及乳酸 ∕ 丙酮酸測定。 4．血清酶測定 血清內(nèi)各種酶活性明顯增 高，包括天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（ AST）、丙氨 酸氨基轉(zhuǎn)移酶（ ALT）、乳酸脫氫酶（ LDH）等。 對于中毒 8h后 COHb多已降至 10%以下，無重要參 考價值。 CO中毒性心肌損害和心肌梗死的鑒別， 血清酶檢測有鑒別意義。 5．血、尿常規(guī)檢查。 6．血尿素氮、肌酐檢查。 7．心電圖（ ECG）檢查 急性 CO中毒 ECG無特異性改變，輕、中度 CO中毒 ECG大多正常，重度 CO中毒患者 40%～ 50%ECG可出現(xiàn)異常。 ECG檢查一般不能反映心肌損壞程度。 8．腦電圖（ EEG） (1) 廣泛 δ 節(jié)律，則臨床病情危重，預(yù)后差，死亡率高；以 θ 節(jié)律為主和慢波增多的患者預(yù)后較好。 (2）凡 EEG示廣泛 δ 節(jié)律 ,臨床表現(xiàn)較重的CO中毒，高壓氧療程應(yīng)在 50～ 60次以上； EEG輕度異常者，高壓氧治療也不應(yīng)少于 10～ 20次。 (3) EEG尚不能預(yù)測遲發(fā)性腦病的發(fā)生。 9．腦 CT 特征性改變?yōu)槌霈F(xiàn)病理性密度減低區(qū)，以雙側(cè)皮質(zhì)下白質(zhì)最為多見，急性期可見雙側(cè)腦室變窄變小，提示存在腦水腫，后期腦室擴大，提示腦萎縮。 【 診斷 】 1．中毒史。 2．中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害的征象 患者可有感 覺障礙、意識障礙，乃至昏迷等臨床表現(xiàn)。 3. 皮膚損害 皮膚黏膜可出現(xiàn)櫻桃紅色的 皮膚損害或肢體擠壓傷 4. 視網(wǎng)膜出血有助于診斷。 5．實驗室檢查有 COHb測定、血氣分析和血 乳酸、血清酶學(xué)檢查以及血液生化、腦 CT、 MRI、 肺功能監(jiān)測等，陽性發(fā)現(xiàn)均有助于診斷。 【 CO中毒性遲發(fā)性腦病 】 中重度病人，尤其是昏迷超過 4小時以上，常規(guī)治療清醒后，經(jīng)一段時期的 “ 假愈期 ” （數(shù)小時至 2~3個月不等，一般 2~3周）后又突然出現(xiàn)神經(jīng)精神障礙（頭痛、失語、大小便失禁、癡呆、震顫性麻痹、癱瘓等）。它不同于急性 CO中毒后遺癥（無假愈期，精神癥狀是直接延續(xù)下來的）。是由于缺氧后血管壁損害，繼發(fā)腦組織變性壞死。易患因素（腦力勞動、年老、有高血壓史、有精神剌激史） 【 常規(guī)治療 】 1．現(xiàn)場急救 處理中毒氣源。將病員移至空 氣新鮮、通風(fēng)良好處。盡快給氧，必要時行人 工輔助呼吸。 2．藥物治療 (1) 促進 COHb解離，加速 CO排除：氧氣吸入 或靜脈滴注過氧化氫。 (2) 控制腦水腫，降低顱內(nèi)壓：可選用甘露 醇、甘油、速尿、高滲葡萄糖、新鮮血漿。 (3) 糾正酸堿失衡：急性 CO中毒患者多伴有 代謝性酸中毒。 (4) 抗氧化劑：可應(yīng)用維生素 C、維生素 E、 超氧化物歧化酶（ SOD）等。 （ 5）中樞蘇醒劑、血管擴張劑、 腦細胞賦能 劑、鈣離子通道阻滯劑等均可使用。 3. 處理并發(fā)癥 冠心病 :長期的高血壓可促進動脈粥樣硬化的形成和發(fā)展。冠狀動脈粥樣硬化會阻塞或使血管腔變狹窄，或因冠狀動脈功能性改變而導(dǎo)致心肌缺血缺氧、壞死而引起冠心病。冠狀動脈粥樣硬化性心臟病是動脈粥樣硬化導(dǎo)致器官病變的最常見類型，也是嚴(yán)重危害人類健康的常見病。 腦血管病 :包含腦出血、腦血栓、腦梗塞、短暫性腦缺血發(fā)作。腦血管意外又稱中風(fēng)，其病勢兇猛，且致死率極高，即使不致死，大多數(shù)也會致殘，是急性腦血管病中最兇猛的一種。高血壓患者血壓越高，中風(fēng)的發(fā)生率也就越高。高血壓患者的腦動脈如果硬化到一定程度時，再加上一時的激動或 過度的 興奮，如憤怒、突然事故的發(fā)生、劇烈運動等，會使血壓急驟升高，腦血管破裂出血，血液便溢入血管周圍的腦組織，此時，病人會立即昏迷，傾倒在地，所以俗稱中風(fēng)。 高血壓心臟病 :高血壓患者的心臟改變主要是左心室肥厚和擴大，心肌細胞肥大和間質(zhì)纖維化。高血壓導(dǎo)致心臟肥厚和擴大，稱為高血壓心臟病。高血壓心臟病是高血壓長期得不到控制的一個必然趨勢，最后或者可能會因心臟肥大、心律失常、心力衰竭而影響生命安全。 高血壓腦病 :主要發(fā)生在重癥高血壓患者中。由于過高的血壓超過了腦血流的自動調(diào)節(jié)范圍，腦組織因血流灌注過多而引起腦水腫。臨床上以腦病的癥狀和體征為特點，表現(xiàn)為彌漫性嚴(yán)重頭痛、嘔吐、意識障礙、精神錯亂，嚴(yán)重的甚至?xí)杳院统榇ぁ? 慢性腎功能衰竭 :高血壓對腎臟的損害是一個嚴(yán)重的并發(fā)癥，其中高血壓合并腎功能 衰竭 約占 10%。高血壓與腎臟損害可以相互影響，形成惡性循環(huán)。一方面，高血壓引起腎臟損傷；另一方面，腎臟損傷會加重高血壓病。一般到高血壓的中、后期，腎小動脈發(fā)生硬化，腎血流量減少，腎濃縮小便的能力降低，此時會出現(xiàn)多尿和夜尿增多現(xiàn)象。