清熱藥-文庫吧
2025-01-17 00:05 本頁面
【正文】 黃酮也有明顯降 血脂及抗動脈粥樣硬化作用。 黃芩 黃芩苷除前述能抗氧自由 基損傷，對實驗性肝損傷有保 護作用之外，對心肺晶狀體等 也有抗氧自由基損傷作用。 黃芩 黃芩苷具有擴血管作用，可 對抗 NA﹑ KCL 及 CaCL2 所致的大鼠離體主動脈條收縮。 進來研究發(fā)現(xiàn) ,黃芩苷降壓 作用與阻滯鈣通道有關(guān)。 黃芩 黃芩苷可對抗異丙腎上腺素所致大鼠急性心肌損傷，對靜脈注射垂體后葉素引起的大鼠心肌缺血有明顯的對抗作用，并可使心肌耗氧量減少。 黃芩 黃芩莖葉總黃酮灌胃，對烏頭堿誘發(fā)大鼠的心律失常 ﹑ 大鼠冠脈結(jié)扎復(fù)灌性心律失常及電刺激家兔心臟誘發(fā)室顫均有明顯的對抗作用。 黃芩 黃連 含多種生物堿，包括小檗堿 ﹑ 黃連堿 ﹑ 掌葉防己堿 ﹑ 表小檗堿 ﹑ 甲基黃連堿 ﹑ 非洲防己堿 ﹑ 木蘭花 堿等。其中以小檗堿含量最高。 黃連藥理作用 主要涉及以下幾方面： 抗菌： 黃連具有廣泛的抗菌作用，對 G+和 G都有一定程度的抑制作用。其中以對痢疾桿菌、結(jié)核桿菌、金黃色葡萄球菌作用最強 機理：破壞細菌形態(tài)結(jié)構(gòu)；抑制細菌糖代謝； 抑制核酸、蛋白質(zhì)合成 抗真菌： 黃連對多種致病真菌有抑制作用 抗病毒作用： 黃連對流感病毒、孤兒病毒、皰疹病毒等有一定程度抑制作用。 黃連 黃連及小檗堿能提高機體對細菌內(nèi)毒素的耐受力，黃連能對抗大腸桿菌引起的腹瀉，還可對抗霍亂毒素引起的腹瀉，并減輕小腸絨毛的水腫分泌亢進等炎癥反應(yīng)；小檗堿對非感染性腹瀉也有對抗作用 。 黃連 小檗堿對急慢性炎癥均有抑制作用。其抗炎作用與其抑制炎癥過程的某些環(huán)節(jié)有關(guān)。 黃連注射液對白細胞致熱原（ LP）所致家兔發(fā)熱有明顯解熱作用，并能降低腦脊液中cAMP含量。 黃連可通過抑制中樞發(fā)熱介質(zhì)的生成或釋放產(chǎn)生解熱作用。 黃連 黃連瀉心火，解熱毒 ,具 有中樞抑制作用。小檗堿可 使小鼠自發(fā)活動減少，對戊 巴比妥鈉的催眠作用產(chǎn)生協(xié) 同效應(yīng)，使睡眠時間延長。 黃連 黃連水煎液口服可使正常小鼠血 糖下降，并呈量效關(guān)系。小檗堿一次 灌胃給藥對葡萄糖和腎上腺素引起的 血糖升高均有降低作用。經(jīng)研究證明 小檗堿對糖尿病性并發(fā)癥也有一定作 用。小檗堿的降糖作用是通過抑制肝 臟的糖原異生或促進外周組織的葡萄 糖酵解作用產(chǎn)生的。 黃連 黃連及小檗堿具有抗實驗性胃 潰瘍的作用。 其抗?jié)儥C制與抑制胃酸分泌 有關(guān)，同時黃連對幽門螺桿菌有較 強的抑菌作用，這可能也是黃連治 療潰瘍病的作用機制之一。 黃連 黃連及黃連復(fù)方對裸鼠鼻咽腫瘤 移植瘤有明顯治療作用。小檗堿體外 對艾氏腹水癌及淋巴瘤 NK/LY細胞有一 定抑制作用。其機制為：黃連對癌細 胞具有細胞毒作用，可促進癌細胞分 化，還能抑制癌細胞呼吸，阻礙癌細 胞嘌呤和核酸的合成，干擾癌細胞代 謝等多種途徑產(chǎn)生抗癌作用。 黃連 正性肌力作用：小檗堿在一定劑量范圍內(nèi)，對動物離體心臟及整體心臟均顯示出正性肌力作用。其正性肌力作用的產(chǎn)生與增加心肌細胞內(nèi) Ca2+濃度有關(guān)。但小檗堿用量過大反而抑制心肌收縮力。 負性頻率作用：小檗堿對腎上腺素引起的心率加快有非競爭性拮抗作用。可使清醒大鼠心律先加快而后緩慢持久的減慢。 對心電生理特性的影響： 1）對慢反應(yīng)細胞：小檗堿可降低其自律性，減慢傳導(dǎo)，延長動作電位時程和有效不應(yīng)期，消除折返沖動。 2）對快反應(yīng)細胞：小檗堿也可延長動作電位時程和有效不應(yīng)期作用，但需較高濃度。 黃連 抗心律失常 :小檗堿具有顯著的抗心律失常作用，對多種原因誘發(fā)的實驗性心律失常有對抗作用。小檗堿抗心律失常作用與降低心肌自律性，延長動作電位時程及有效不應(yīng)期，消除折返沖動有關(guān)。經(jīng)研究發(fā)現(xiàn)：其抗心律失常作用還與抑制心肌 Na+內(nèi)流有關(guān)。 降壓作用： 小檗堿可使麻醉犬和清醒大鼠產(chǎn)生明顯的降壓作用。減慢心率及使外周阻力降低是其降壓作用的主要環(huán)節(jié)。同時，黃連所含藥根堿也具有降壓作用，該作用與 α 受體阻斷作用有關(guān)。 抗心肌缺血： 小檗堿腹腔注射能顯著縮小大鼠冠脈結(jié)扎后 24小時的心肌梗死范圍，抑制血清游離脂肪酸的增高，對缺血性心肌具有保護作用。 黃連 抗腦缺血 :小檗堿可擴張麻醉小鼠腦膜血管，增加局部血流量，對缺血再灌注引起的腦組織損傷有明顯的保護作用。小檗堿還可抗氧自由基，抑制“缺血”性損傷誘導(dǎo)的【 Ca2+】i異常，可顯著升高腦缺血時 SOD、GSHPx活力，降低丙二醛含量，對缺氧 /缺糖誘導(dǎo)的神經(jīng)細胞內(nèi)游離鈣濃度（【 Ca2+】 i）的升高有明顯的抑制作用。 黃連 抗血小板聚集： 小檗堿對 ADP、花生四烯酸、膠原 Ⅱ 、及鈣離子載體誘發(fā)的家兔血小板聚集和 ATP釋放均有不同程度的抑制作用。其中對膠原誘發(fā)
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