[基礎醫(yī)學] 糖代謝與衰老-文庫吧
2024-12-19 23:31 本頁面
【正文】 。 ?胰島素在體內(nèi)的生物半壽期為 5~10min。 胰島素的釋放 ?胰島素受體是一種位于細胞膜上的糖蛋白 ， 能特異性與胰島素結合而引起細胞效應 。 ?主要分布于肝細胞 、 脂肪細胞 、 肌肉細胞 ， 也分布于腦細胞 、 性腺細胞 、 紅細胞和血管內(nèi)皮細胞 。 胰島素受體 ?高血糖癥 （ hyperglycemia） 是糖代謝紊亂導致血糖濃度高于參考上限的一種異常現(xiàn)象 ， 主要表現(xiàn)為空腹血糖損傷 、 糖耐量減退或糖尿病 。 ?空腹血糖損傷和糖耐量減退是正常糖代謝與糖尿病之間的中間狀態(tài) ， 皆系發(fā)展為糖尿病及心血管病變的危險因子和標志 。 第二節(jié) 高血糖癥與糖尿病 ?糖尿病 （ diabetes mellitus, DM） 是一組由于胰島素分泌不足或 /和胰島素作用低下而引起的糖代謝紊亂性疾病 ， 其特征是高血糖癥 。 ?糖尿病的長期高血糖將導致多種組織器官的損害 、 功能紊亂和衰竭 ， 尤其是眼 、腎 、 神經(jīng)與心血管系統(tǒng) 。 一、糖 尿 病 （ 5%~10% ） （ 85%~90% ） 比例較小 比例較小 糖尿病的分型 主要有兩種病理過程參與其發(fā)病機制： ?多種因素引起的胰腺 β細胞功能減退 ， 導致胰島素分泌的 絕對不足 。 ?機體對胰島素的作用產(chǎn)生抵抗 ， 導致胰島素分泌的 相對不足 。 糖尿病患者胰島素的絕對或 /和相對不足是導致糖 、 脂和蛋白質代謝紊亂的基礎 。 糖尿病的發(fā)病機制 糖尿病時體內(nèi)的代謝紊亂 ? ：葡萄糖在肝、肌肉和脂肪組織的利用減少，肝糖原降解和糖異生增多，引起血糖升高。 ? ： （ 1）脂肪組織攝取葡萄糖及從血漿移除甘油三酯減少，脂肪合成減少； （ 2）脂蛋白脂肪酶活性增加，血漿游離脂肪酸和甘油三酯濃度升高； （ 3）脂肪組織大量動員分解產(chǎn)生大量酮體。 ? ：蛋白質合成減弱，分解代謝加速，可導致機體出現(xiàn)負氮平衡。 二、 2型糖尿病 ? 患者胰島 β 細胞的功能減退，對胰島素不敏感 ；無自身免疫損傷；患者血漿胰島素水平可正?；蛏愿摺? 這類糖尿病的發(fā)生與年齡、肥胖、慢性炎癥和缺乏體育鍛煉等環(huán)境因素有關。 ? 2型糖尿病特點 ： ①常見肥胖的中老年成人，偶見于幼兒； ②起病較慢； ③血漿中胰島素含量絕對值并不降低； ④ ICA等自身抗體呈陰性； ⑤單用口服降糖藥一般可以控制血糖； ⑥發(fā)生酮癥酸中毒的比例不如 1型糖尿病； ⑦有遺傳傾向
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