【正文】 2．靜脈血分流入動脈可造成 B A．血液性缺氧 B． 乏氧性缺氧 C．循環(huán)性性缺氧 D．組織中毒性缺氧 E．低動力性缺氧 3．下列何種物質可使 2價鐵血紅蛋白變成高鐵血紅蛋白 C A．硫酸鹽 B．尿素 C．亞硝酸鹽 D．肌酐 E．乳酸 4．血液性缺氧時 D A．血氧容量正常、血氧含量降低 B．血氧容量降低、血氧含量正常 C．血氧容量、血氧含量均正常 D．血氧容量、血氧含量均降低 E．血氧容量增加、血氧含量降低 5．血氧容量正常，動脈血氧分壓和氧含量正常，而動－靜脈血氧含量差變小見于 D A．心力衰竭 B．呼吸衰竭 C．室間隔缺損 D．氰化物中毒 E．慢性貧血 6．缺氧引起冠狀血管擴張主要與哪一代謝產物有關 E A．鈉離子 B．鉀離子 C．腎上腺素 D．尿素 E．腺苷 7．下述哪種情況的體溫升高屬于發(fā)熱 E A． 婦女月經前期 B．應激 C．劇烈運動后 D．中暑 E．傷寒 8．外致熱原的作用部位是 A A．產 EP 細胞 B．下丘腦體溫調節(jié)中樞 C．骨骼肌 D．皮膚血管 E．汗腺 9．體溫上升期的熱代謝特點是 A A．散熱減少，產熱增加，體溫上升 B．產熱減少，散熱增加，體溫上升 C．散熱減少，產熱增加，體溫保持高水平 D．產熱與散熱在較高水平上保持相對平衡，體溫保持高水平 E．產熱減少，散熱增加，體溫 10．高熱持續(xù)期的熱代謝特點是 D A．散熱減少，產熱增加，體溫上升 B．產熱減少，散熱增加，體溫上升 C．散熱 減少，產熱增加，體溫保持高水平 D．產熱與散熱在較高水平上保持相對平衡，體溫保持高水平 E．產熱減少，散熱增加，體溫 11．發(fā)熱時 C A．交感神經興奮，消化液分泌增多，胃腸蠕動增強 B．交感神經抑制，消化液分泌減少，胃腸蠕動減弱 C．交感神經興奮，消化液分泌減少，胃腸蠕動減弱 D．迷走神經興奮，消化液分泌增多，胃腸蠕動增強 E．迷走神經興奮，消化液分泌減少，胃腸蠕動增強 12．高熱病人較易發(fā)生 D A．水中毒 B．水潴留 C．低滲性脫水 D．高滲性脫水 E．等滲性脫水 13．應激時糖皮質激素分泌增加的 作用是 D A．抑制糖異生 B．刺激胰高血糖素分泌 C．增加心肌收縮力 D．穩(wěn)定溶酶體膜 E．激活磷脂酶的活性 14．熱休克蛋白是 A A．在熱應激時新合成或合成增加的一組蛋白質 B．暖休克時體內產生的蛋白質 C．主要在肝細胞合成的蛋白質 D．在高溫作用下產生的蛋白質 E．分泌型蛋白質 15．關于應激性潰瘍的發(fā)生機制，錯誤的是： D A．胃粘膜缺血 B．胃分泌粘液下降 C． H+反向彌散 D．堿中毒 E．膽汁返流 16． DIC的最主要特征是 D A．廣泛微血栓形成 B．凝血因子大量消耗 C．纖溶過程 亢進 D．凝血功能紊亂 E．嚴重出血 17． 內皮細胞受損，啟動內源性凝血系統(tǒng)是通過活化 B A．凝血酶原 B． XII因子 C．組織因子 D．纖維蛋白原 E．鈣離子 18．大量組織因子入血的后果是 B A．激活內源性凝血系統(tǒng) B．激活外源性凝血系統(tǒng) C．激活補體系統(tǒng) D．激活激肽系統(tǒng) E．激活纖溶系統(tǒng) 19． DIC時血液凝固障礙表現(xiàn)為 D A．血液凝固性增高 B．纖溶活性增高 C．纖溶過程亢進 D．凝血物質大量消耗 E．溶血性貧血 20． DIC晚期病人出血的原因是 E A．凝血系統(tǒng)被激活 B．纖 溶系統(tǒng)被激活 C．凝血和纖溶系統(tǒng)同時被激活 D．凝血系統(tǒng)活性 纖溶系統(tǒng)活性 E．纖溶系統(tǒng)活性 凝血系統(tǒng)活性 三、簡答題： 簡述血液性缺氧的原因與發(fā)病機制。 （ 1）貧血：各種原因引起的嚴重貧血，因單位容積血液中血紅蛋白數(shù)量減少，血液攜帶氧的能力降低而導致缺氧，稱為貧血性缺氧。 （ 2）一氧化碳中毒一氰化碳可與血紅蛋白結合成為碳氧血紅蛋白，從而使其失去攜氧能力。一氧化碳與血紅蛋白的親和力比氧與血紅蛋白的親和力大 210倍，當吸入氣中有 0． 1%的一氧化碳時，血液中的血紅蛋白可能有 50％變?yōu)樘佳跹t蛋白。此外，一 氧化碳還能抑制紅細胞內糖酵解，使其 2， 3DPG生成減少，氧離曲線左移，使血紅蛋白分子中已結合的氧釋放減少，進一步加重組織缺氧。長期大量吸煙者，碳氧血紅蛋白可高達 10％，由此引起的缺氧不容忽視。 （ 3）高鐵血紅蛋白血癥血紅蛋白中的 Fe2+在氧化劑作用下可氧化成 Fe，形成高鐵血紅蛋白。生理情況下，血液中不斷形成極少量的高鐵血紅蛋白，又不斷地被血液中的還原劑如 NADH、維生素 C、還原型谷胱甘肽等將其還原為二價鐵的血紅蛋白，使正常血液中高鐵血紅蛋白含量僅占血紅蛋白總量的 1％～ 2％。 高鐵血紅蛋白血癥可見于苯胺、硝 基苯、亞硝酸鹽等中毒。腌菜中含有較多的硝酸鹽，大量食用后，在腸道經細菌作用將硝酸鹽還原為亞硝酸鹽，后者可使大量血紅蛋白氧化成高鐵血紅蛋白，使氧不易釋出，從而加重組織缺氧。 簡述引起發(fā)熱的三個基本環(huán)節(jié)。 ①內生致熱原的信息傳遞：內毒素激活產致熱原細胞，使后者產生和釋放 EP， EP 作為信使，經血流傳遞到下丘腦體溫調節(jié)中樞；②中樞調節(jié)： EP 直接作用于體溫中樞或通過中樞發(fā)熱介質使體溫調節(jié)中樞的調定點上移；③效應部分：調節(jié)中樞發(fā)出沖動，一方面經交感神經使皮膚血管收縮而減少散熱，另一方面經運動神經引起骨骼肌緊張度增 高，使產熱增加，導致體溫上升。 簡述應激時全身適應綜合征的三個分期。 （ 1）警覺期：警覺期在應激原作用后立即出現(xiàn)，以交感一腎上腺髓質系統(tǒng)興奮為主，并有腎上腺皮質激素增多。這些變化的生理意義在于快速動員機體防御機制，有利于機體進行抗爭或逃避。 （ 2）抵抗期：如果應激原持續(xù)存在，機體依靠自身的防御代償能力度過警覺期就進入抵抗期。此時腎上腺皮質激素增多為主的適應反應取代了交感一腎上腺髓質系統(tǒng)興奮為主的警告反應。臨床上可見血液皮質醇增高、代謝率升高、對損害性刺激的耐受力增強，但免疫系統(tǒng)開始受抑制，淋巴細胞數(shù)減 少及功能減退。 （ 3）衰竭期：進入衰竭期后，機體在抵抗期所形成的適應機制開始崩潰，腎上腺皮質激素持續(xù)升高，但糖皮質激素受體的數(shù)量下調和親和力下降，出現(xiàn)糖皮質激素抵抗，臨床上表現(xiàn)為一個或多個器官功能衰退、難以控制的感染，甚至死亡。 運用第八章知識分析并回答問題（臨床案例 8— 1） 患者，女， 29歲。因胎盤早期剝離急診入院。該患者入院時妊娠 8個多月，昏迷，牙關緊閉，手足強直。眼球結膜有出血斑，身體多處有瘀點、瘀斑，消化道出血，血尿；體格檢查：血壓 80/50 mmHg，脈搏 95次 /分、細速；尿少。實驗室檢查： 血紅蛋白 70g/L（減少），紅細胞 ′ 1012/L（減少），外周血見裂體細胞；血小板 85 ′ 109/L（減少），纖維蛋白原 （減少）；凝血酶原時間 （延長）；魚精蛋白副凝試驗陽性（正常為陰性）；尿蛋白 +++， RBC++。 4h后復查血小板 75 ′ 109/L，纖維蛋白原 。 問題：該患發(fā)是否出現(xiàn) DIC？ 根據是什么？ 該患者已經出現(xiàn) DIC 依據： （ 1）病史：胎盤早期剝易引起大出血，凝血機制被激活。 （ 2）查體：昏迷，牙關緊閉，手足強直。眼球結膜有出血斑，身體多處有瘀點、瘀斑， 消化道出血（這些都是 DIC 患者出血的癥狀體征）。血壓 80/50 mmHg，脈搏 95次 /分、細速；尿少（因為失血引起休克早期的表現(xiàn)，休克可以進一步促進 DIC的形成）。 （ 3）實驗室檢查：血紅蛋白 70g/L（減少），紅細胞 ′ 1012/L（減少），外周血見裂體細胞；血小板 85 ′ 109/L（減少），纖維蛋白原 （減少）；凝血酶原時間 （延長）；魚精蛋白副凝試驗陽性（正常為陰性）；尿蛋白 +++，RBC++。 4h后復查血小板 75 ′ 109/L，纖維蛋白原 。所有的實驗室檢查都進一步 證明 DIC已經形成。 這僅僅是答案要點，希望各位老師和同學們繼續(xù)豐富內容。 《病理生理學》作業(yè) 3答案： 一、名詞解釋： 休克： 是各種致病因子作用于機體引起的急性循環(huán)障礙，使全身組織微循環(huán)血液灌流量嚴重不足，以致細胞損傷、各重要生命器官功能代謝發(fā)生嚴重障礙的全身性病理過程。 缺血再灌注損傷： 在缺血基礎上恢復血流后組織功能代謝障礙及結構破壞反而較缺血時加重的現(xiàn)象稱為缺血再灌注損傷。 鈣超載： 各種原因引起的細胞內鈣含量異常增多并導致細胞結構損傷和功能代謝障礙的現(xiàn)象稱為鈣超載。 心功能不全： 是指在各種致病兇素作用下，心臟的舒縮功能發(fā)生障礙，心輸出量絕對或相對減少，以至不能滿足組織代謝需求的病理生理過程或綜合征。 勞力性呼吸困難： 心力衰竭患者僅在體力活動時出現(xiàn)呼吸困難，休息后消失，稱為勞力性呼吸困難，為左心衰竭的最早表現(xiàn)。 二、單選題 1．休克的最主要特征是 C A．心輸出量降低 B．動脈血壓降低 C．組織微循環(huán)灌流量銳減 D．外周阻力升高 E．外周阻力降低 2．休克早期引起微循環(huán)變化的最主要的體液因子是 A A．兒茶酚胺 B．心肌抑制因子 C．血栓素 A2 D．內皮素 E．血管緊 張素Ⅱ 3．休克早期微循環(huán)灌流的特點是 A A．少灌少流 B．多灌少流 C．不灌不流 D．少灌多流 E．多灌多流 4．“自身輸血”作用主要是