【正文】 腫的重要體征。25．隱性水腫（recessive edema）：在全身性水腫病人在出現(xiàn)凹陷之前已有組織液的增多，并可達(dá)原體重的10％，但增多的組織液與膠體網(wǎng)狀物結(jié)合，組織間無游離水。2心臟肌源性擴(kuò)張：心肌拉長(zhǎng)并伴有心收縮力增強(qiáng)的心臟擴(kuò)張。2肝功能衰竭（hepatic insufficiency）：各種病因嚴(yán)重?fù)p害肝臟細(xì)胞，使其代謝、分泌、合成、解毒、免疫等功能嚴(yán)重障礙，機(jī)體可出現(xiàn)黃疸、出血、感染、腎功能障礙及肝性腦病等臨床綜合征，稱肝功能不全。2肺源性心臟病：（cor pulmonale）: 呼吸衰竭累及心臟，主要引起右心肥大于衰竭，稱之為肺源性心臟病。2慢性腎功能衰竭（CRF）：是指各種慢性腎臟疾病，隨著病情惡化，腎單位進(jìn)行性破壞，以致殘存有功能腎單位不足以充分排出代謝廢物和維持內(nèi)環(huán)境恒定，進(jìn)而發(fā)生泌尿功能障礙和內(nèi)環(huán)境紊亂，包括代謝廢物和毒物的潴留，水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂，并伴有一系列臨床癥狀的病理過程。由于血流不斷沖擊，可引起紅細(xì)胞破裂。除機(jī)械作用外，某些DIC的病因（如內(nèi)毒素等）也有可能使紅細(xì)胞變形性降低，使其容易破碎。3鈣超載：（lcium overload）：種原因引起的細(xì)胞內(nèi)鈣含量異常增多，并導(dǎo)致細(xì)胞結(jié)構(gòu)損傷和功能代謝障礙的現(xiàn)象。3限制性通氣不足（restrictive hypoventilation）：吸氣時(shí)肺泡擴(kuò)張受限引起的通氣不足。簡(jiǎn)答題：什么是水腫？全身性水腫多見于哪些情況？答：過多的液體在組織間隙或體腔內(nèi)積聚稱為水腫。引起血管內(nèi)外液體交換失衡的因素有哪些？試各舉一例。（2）血漿膠體滲透壓下降，如肝硬化時(shí)，蛋白質(zhì)合成減少。球管失衡有哪幾種形式，常見于哪些病理情況？答：有三種形式：（1）GFR下降，腎小管重吸收水鈉正常。（3）GFR下降，腎小管重吸收水鈉增多，常見于充血性心衰、腎病綜合癥、肝硬化等。（一）GFR下降：(1)腎內(nèi)原因：廣泛腎小球病變，如急性腎小球腎炎，慢性腎小球腎炎等。(2)有效循環(huán)血量減少，如心衰腎病綜合癥等因素引起腎血流量減少，加之腎血管收縮均引起GFR下降。(2)腎內(nèi)血液重新分配，流經(jīng)皮質(zhì)腎單位血流減少而流經(jīng)近髓腎單位血液增加，髓袢重吸收增加。試述水腫的發(fā)病機(jī)制。前者包括毛細(xì)血管流體靜壓增高、血漿膠體滲透壓降低、微血管通透性增加以及淋巴回流受阻，這些因素均導(dǎo)致血管內(nèi)膠體濾出大于回收而使組織液生成過多；另一方面是體內(nèi)外液體交換失衡，包括GFR下降和近曲小管、髓袢以及遠(yuǎn)曲小管于集合管重吸收增多，導(dǎo)致體內(nèi)鈉水潴留。循環(huán)性缺氧造成動(dòng)靜脈血氧含量大于正常，而呼吸性缺氧，由于氧分壓低，有同量血液彌散給組織利用氧量減少，故一般動(dòng)靜脈血氧含量差是減少的?，F(xiàn)合并有呼吸性缺氧，使動(dòng)脈學(xué)氧分壓、氧含量低于正常。這四因素上升時(shí)，均可使Hb與O2親和力降低，以至在相同的氧分壓下血氧飽和度降低，氧解離曲線右移；相反，當(dāng)這四因素?cái)?shù)值下降時(shí)，氧解離曲線左移。總的變化血氧含量和血氧容量均降低。答：（1）凝血物質(zhì)被消耗而減少：DIC時(shí)，大量微血栓形成過程中，消耗了大量血小板和凝血因子，血液中纖維蛋白原、凝血酶原、FⅤ、FⅧ、FⅩ等凝血因子及血小板明顯減少，使凝血過程障礙，導(dǎo)致出血。纖溶酶是活性較強(qiáng)的蛋白酶，除可使纖維蛋白降解外，尚可水解凝血因子如：FⅤ、FⅧ、凝血酶、FⅫ等，從而導(dǎo)致出血。產(chǎn)生纖維蛋白（原）降解產(chǎn)物（FgDP或FDP）這些片段中，X,Y,D片段均可妨礙纖維蛋白單體聚合。此外，多數(shù)碎片可與血小板膜結(jié)合，降低血小板的粘附、聚集、釋放等功能。試述DIC的發(fā)病機(jī)制。（2）血管內(nèi)皮細(xì)胞廣泛損傷，激活XII因子，啟動(dòng)內(nèi)源性凝血系統(tǒng)；同時(shí)激活激肽釋放酶，激活纖溶和補(bǔ)體系統(tǒng)，導(dǎo)致DIC。（4）胰蛋白酶、蛇毒等促凝物質(zhì)進(jìn)入血液，也可導(dǎo)致DIC。答：休克和DIC互為因果，相互影響，惡性循環(huán)。急性DIC時(shí)由于微血管內(nèi)大量微血栓形成，使回心血量明顯減少；廣泛出血使血容量減少；心肌損傷，使心輸出量減少；補(bǔ)體及激肽系統(tǒng)的激活和PDF大量生成，造成微血管平滑肌舒張，通透性增高，使外周阻力降低。1什么是休克？休克發(fā)生的始動(dòng)環(huán)節(jié)是什么？答：有效循環(huán)血量減少，引起重要生命器官血液灌流不足，從而導(dǎo)致細(xì)胞功能紊亂，稱為休克。1試述休克缺血性缺氧期病人的典型臨床表現(xiàn)及其微循環(huán)變化特點(diǎn)。微循環(huán)特點(diǎn)：微循環(huán)痙攣、少灌少流，灌少于流、A—V短路開放。答：臨床表現(xiàn)：血壓進(jìn)行性下降，心搏無力，心音低鈍，神智淡漠。微循環(huán)特點(diǎn)：微循環(huán)瘀滯，泥化；灌而少流，灌大于流。其他有心收縮力增強(qiáng)，外周阻力增加，動(dòng)脈血壓維持正常?；静∫蚴窃l(fā)性心肌舒縮功能障礙和心臟負(fù)荷過重。答：通氣障礙有限制性通氣不足和阻塞性通氣不足兩種類型。1阻塞性通氣不足中阻塞部位不同出現(xiàn)的呼吸苦難形式有何不同？為什么？答：阻塞性通氣不足可分為中央性氣道阻塞和外周性氣道阻塞。外周氣道阻塞使位于內(nèi)徑答：原因是：（1）肺泡膜面積減少，見于肺不張，肺實(shí)變；（2）肺泡膜厚度增加，見于肺間質(zhì)性水腫，肺泡透明膜形成和肺纖維化等。2響？答：造成VA/Q降低的原因?yàn)榉嗡[、肺纖維化所致的限制性通氣障礙和支氣管哮喘、慢性支氣管炎、阻塞性肺氣腫所致的阻塞性通氣障礙，因肺泡通氣量（NA）減少而使VA/Q下降，使流經(jīng)通氣不足的肺泡的血液未很好的氧合而入動(dòng)脈血內(nèi)，造成功能性分流。功能性分流可有正常時(shí)的3%50%.死腔樣通氣可有正常的30%上升至60%70%。22肝性腦病患者為什么會(huì)有高氨血癥？ 呼吸衰竭的機(jī)制與呼衰的血?dú)庵笜?biāo)。（3）氨清除不足，肝臟、嚴(yán)重?fù)p傷時(shí)，肝內(nèi)酶系統(tǒng)遭破壞及底物缺失，使將氨合成尿素的鳥氨酸循環(huán)難以正常進(jìn)行而有血氨增加。氨于腦內(nèi)a—同戊二酸結(jié)合，同時(shí)又消耗了大量NADH，妨礙呼吸鏈中遞氫過程，以至ATP產(chǎn)生不足，不能維持中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮活動(dòng)。2何謂多尿？慢性腎衰為什么會(huì)產(chǎn)生多尿？答：24小時(shí)尿量超過2000ml，稱為多尿。（2）原尿中的溶質(zhì)多，產(chǎn)生滲透性利尿。2試述急性腎小管壞死時(shí)少尿的發(fā)生機(jī)制。如腎灌流壓下降、腎血管收縮和血液流變學(xué)的變化；（2）腎小管阻塞。（3）腎小管原尿返流。因系膜細(xì)胞收縮導(dǎo)致腎小球?yàn)V過面積減少和濾過系數(shù)降低，致使GFP下降。疾病發(fā)生的原因（選擇）：生物性、理化、營(yíng)養(yǎng)、遺傳、先天性、免疫、心理社會(huì)因素。腦死亡：指全腦功能的永久性停止。高滲性脫水：以失水多于失鈉，血清鈉濃度150mmol/L，血漿滲透壓310mmol/L為主要特征。④脫水征⑤中樞神經(jīng)系統(tǒng)紊亂水腫：是指過多的液體在組織間隙或體腔中積聚。低鉀血癥：：?骨骼肌：細(xì)胞興奮性降低，輕者肌無力，重者肌麻痹，骨骼肌細(xì)胞處于超極化阻滯狀態(tài)。?腎臟：尿濃縮功能障礙出現(xiàn)多尿和低比重尿；④腸胃：腸胃運(yùn)動(dòng)減弱，嚴(yán)重者可發(fā)生麻痹性腸梗阻；⑤對(duì)酸堿平衡的影響：會(huì)引起代謝性堿中毒，同時(shí)發(fā)生反常性酸性尿。對(duì)機(jī)體的影響：?心血管系統(tǒng)：心肌收縮力減弱；心律失常；血管對(duì)兒茶酚胺的敏感性降低。1呼吸性堿中毒：是指CO2排出障礙或吸入過多引起的以血漿碳酸濃度原發(fā)性升高、PH呈降低趨勢(shì)為特征的酸堿平衡紊亂。機(jī)體的代償調(diào)節(jié)?細(xì)胞內(nèi)外離子交換和細(xì)胞內(nèi)緩沖?腎臟代償，調(diào)節(jié)較為緩慢，是慢性呼吸性酸中毒的主要代償方式。1代謝性堿中毒：是指細(xì)胞外液堿增多或H+丟失而引起的以血漿HCO3原發(fā)性增多、PH呈上升趨勢(shì)為特征的酸堿平衡紊亂。原因和機(jī)制：低鉀血癥、刺激中樞神經(jīng)系統(tǒng)、機(jī)體代謝旺盛、藥物及化學(xué)物質(zhì)刺激呼吸中樞、呼吸機(jī)使用不當(dāng)。1低張性缺氧：指由于動(dòng)脈氧分壓降低，引起血氧含量減少，造成組織的供氧不足。血樣變化的特點(diǎn)1血液性缺氧：由于血紅蛋白質(zhì)或量改變，導(dǎo)致血液攜帶氧能力降低而引起的缺氧。血氧變化的特點(diǎn) ：P32~341⑴休克：是多病因、多發(fā)病環(huán)節(jié)、多種體液因子參與，以微循環(huán)功能紊亂、組織灌流不足為主要特征，并可能引起多器官功能障礙甚至衰竭的復(fù)雜的全身調(diào)節(jié)紊亂性病理過程。⑶休克的發(fā)展過程：一、?休克代償期：是休克發(fā)展過程的早期階段，主要病理改變是組織缺血性缺氧和代償作用。此期是實(shí)施搶救的最好時(shí)期。主要病理生理學(xué)改變是組織嚴(yán)重淤血性缺氧和失代償。?由于長(zhǎng)時(shí)間腎血流不足，可出現(xiàn)少尿甚至無尿。1呼吸衰竭：指精息狀態(tài)下，外呼吸功能嚴(yán)重障礙，導(dǎo)致動(dòng)脈血氧分壓降低，伴有或不伴有動(dòng)脈血二氧化碳分壓增高的病理過程。：?彌散障礙：肺泡膜面積減少、肺泡膜厚度增加?肺泡通氣與血流比例失調(diào)：部分肺泡通氣不足、部分肺泡血流不足（死腔樣通氣）1肺源性心臟病：呼吸衰竭可累及心臟，主要引起右心肥大與衰竭。發(fā)病機(jī)制：缺氧→肺小動(dòng)脈收縮→肺動(dòng)脈壓升高→右心后負(fù)荷加大。原因和分類：腎前性腎衰竭——有效循環(huán)血量減少和腎血管強(qiáng)烈收縮，導(dǎo)致腎血液灌注嚴(yán)重不足、腎性腎衰竭——腎實(shí)質(zhì)病變引起的器質(zhì)性腎衰竭（腎缺血、腎毒性物質(zhì)）、腎后性衰 竭——尿路梗阻。2少尿型急性腎衰竭 1.（背）少尿期尿的變化臨床表現(xiàn)?少尿或無尿：腎小球?yàn)V過率下降?低比重尿—原尿濃縮功能障礙?血尿、蛋白尿和管型尿④尿鈉增高。2慢性腎衰竭：指各種腎臟疾病導(dǎo)致腎單位進(jìn)行性破壞，殘存的腎單位不能充分排出代謝產(chǎn)物和維持內(nèi)環(huán)境恒定，使體內(nèi)逐漸出現(xiàn)代謝廢物的潴留和水、電解質(zhì)與酸堿平衡紊亂以及腎內(nèi)分泌功能障礙，并伴有一系列臨床癥狀的病理過程。糖尿病腎病和高血壓也是慢性腎衰竭的常見原因。P248 心力衰竭：在各種致病因素作用下，心臟的舒縮功能發(fā)生障礙，使心輸出量絕對(duì)或相對(duì)減少即心泵功能減弱，不能滿足機(jī)體組織代謝需要的病理生理過程或綜合征成為心功能不全。誘因：感染、心律失常、水電解質(zhì)代謝和平衡紊亂、妊娠和分娩。物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)的特點(diǎn)。血漿的成分和血漿蛋白質(zhì)的種類，功能，血漿滲透壓。血液凝固的基本過程。加速或延緩血液凝固的基本措施及原理。胰液和膽汗的組成與消化