內分泌系統(tǒng)藥理-閱讀頁
2024-10-03 15:29本頁面
【正文】 與皮質類固醇結合球蛋白〔 CBG〕 結合 。 ? 代謝：大局部在肝轉化 〔 復原 〕 ， 與葡萄糖醛酸或硫酸結合從尿排出 。 第五十一頁，共七十頁。 四、臨床應用 〔 1〕替代療法： 急慢性腎上腺皮質機能減退癥〔腎上腺危象〕 腦垂體前葉機能減退癥 腎上腺次全切除 〔 2〕 嚴重感染或炎癥〔合用足量抗生素〕 嚴重急性感染，伴毒血癥； 防止某些炎癥后遺癥。 〔 3〕自身免疫性疾病及過敏性疾?。? 風濕、類風濕性疾病 其他自身免疫性疾病 枯草熱、血清熱 血管神經性水腫 過敏性鼻炎、支氣管哮喘 過敏性休克等過敏性疾病 器官移植排斥反響 第五十四頁，共七十頁。 五、不良反響 〔 1〕長期大量應用引起的不良反響 類腎上腺皮質功能亢進綜合癥 誘發(fā)或加重感染：免疫力降低 消化系統(tǒng)并發(fā)癥： 促胃酸、胃蛋白酶；抑制黏液 潰瘍； 心血管系統(tǒng)并發(fā)癥：高血壓、動脈硬化； 骨質疏松，肌肉萎縮，傷口愈合延遲； 精神失常。 其他： 負氮平衡； 骨質疏松； 食欲增加； 低血鉀； 高血糖傾向； 消化性潰瘍； 欣快〔有時出現 抑制及情緒不穩(wěn)定〕 類腎上腺皮質功能亢進綜合癥 脂肪重新分布，形成向心性肥胖 第五十七頁，共七十頁。 〔 2〕停藥反響 醫(yī)源性腎上腺皮質功能不全或萎縮 〔大劑量長期反響抑制垂體 腎上腺皮質軸 →腎上腺皮質萎縮〕 緩慢減量，減低維持量或隔日給藥，停藥后應激情況下補充給藥。 六、禁忌癥 ? 嚴重精神病和癲癇； ? 活動性消化性潰瘍； ? 骨折、創(chuàng)傷修復期； ? 腎上腺皮質功能亢進； ? 嚴重高血壓，糖尿病，孕婦； ? 抗菌藥不能控制的感染等。 七、用法與療程 ? 大劑量突擊療法〔危急、重度搶救〕 ? 嚴重中毒性感染、休克 ? 一般劑量長期療法 ? 免疫性疾病、惡性淋巴瘤、急淋等 ? 小劑量替代療法 ? 垂體前葉、腎上腺皮質功能缺失 ? 隔日療法 第六十一頁，共七十頁。 糖皮質激素的分泌節(jié)律 78時 810時 依據：隨生理節(jié)律， 與內源性的負反響作用時間一致 第六十二頁，共七十頁。 醛固酮過多 →高血鈉，水腫，高血壓 醛固酮過少 →低容量休克，血 K+↑ 2) 延緩兒茶酚胺降解，增強血管對兒茶酚胺的敏感性。 ： ? 腎素、血管緊張素系統(tǒng) ? 血鉀 ↑、血鈉 ↓： ? 直接刺激球狀帶 ? ACTH ：應激反響對醛固酮分泌起一定支持作用 第六十四頁，共七十頁。 腎上腺皮質激素分泌的調節(jié)： 下丘腦 腺垂體 腎上腺皮質軸： CRH ACTH 糖皮質激素。 二、皮質激素抑制藥 ? 米托坦 ? 選擇性使腎上腺皮質束狀帶及網狀帶細胞萎縮、壞死，不影響球狀帶〔醛固酮分泌不影響〕。 ? 美替拉酮 ? 抑制 11β – 羥化反響，干擾 11去氧皮質酮轉化為皮質酮及 11去氧氫化可的松轉化為氫化可的松； ? 治療皮質腫瘤引起的氫化可的松過多癥。 藥理作用與臨床應用 物質代謝 抗炎 免疫抑制 抗毒 抗休克 其他 保鈉排鉀 脂肪分解 蛋白質分解升血糖 嚴重感染或炎癥 局部應用 自身免疫性疾病 過敏性疾病 抗休克 血液病 替代療法 穩(wěn)定溶酶體膜 穩(wěn)定肥大細胞 增血管敏感性 抑制巨噬細胞移行、成纖維細胞合成、磷脂酶A2活性 干擾巨噬細胞 減少淋巴細胞 干擾補體作用 耐受內毒素 減少致熱原 改善微循環(huán) 穩(wěn)定溶酶體膜 造血改變 中樞興奮 骨質脫鈣 第六十八頁，共七十頁。 內容總結 “黃金 72小時〞。靶細胞〔或者靶組織、靶器官〕。嗜鉻細胞胞漿中存在大量苯乙醇胺氮位甲基移位酶〔 PNMT〕可使去甲腎上腺素 NE甲基化而生成腎上腺素 E。與細胞膜類固醇受體有關，不通過胞漿受體?？剐菘耍悍乐寡獕合陆? 第七十頁，共七十頁
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