【正文】 標(biāo)。外來心肌毒素如阿霉素，5氟尿嘧啶或危重病人的應(yīng)急反應(yīng)產(chǎn)生的心肌內(nèi)毒素(如膿毒敗血癥病人)，都可直接或間接引起心肌損傷，導(dǎo)致心肌肌鈣蛋白升高。1997年美Hirsch等通過免疫法檢測兒童血清cTnI，證實(shí)了兒童心肌損傷時應(yīng)用cTnI檢測的潛在價值?！　?再灌通和非灌通心肌損傷　　靜脈注入溶栓藥物是近年來常用的急性心肌梗死治療方法，在治療后判斷是否出現(xiàn)冠脈血管再灌通也成為臨床醫(yī)生最關(guān)注的問題之一。說明cTnI同樣可被用于監(jiān)測再灌注療法的效果。梗塞開通后，血流進(jìn)入病變部位，將游離的cTnT或cTnI 沖洗入血液而出現(xiàn)第一個峰；此后可觀察到第二個較小的峰?！　?甲狀腺機(jī)能減退病人心肌損傷　　甲狀腺機(jī)能減退導(dǎo)致了膽固醇上升，使病人易患冠狀動脈疾病及急性心肌梗死。從而導(dǎo)致這種病人的血清CK、CKMB都有不同程度的增高。短暫性心肌炎癥也可引起心肌損傷，而病人無自發(fā)癥狀。最近的研究表明，心肌炎發(fā)病率超過了人們預(yù)料的水平。血清cTnI可作為急性心肌炎的診斷標(biāo)志物。都可以通過檢測cTnI的水平來確定是否存在心肌損傷。Adams等人利用cTnI判斷血管和脊柱外科手術(shù)中的心梗，認(rèn)為手術(shù)病人，心臟標(biāo)志物如肌鈣蛋白的升高預(yù)示著心肌損傷的存在。冠狀動脈搭橋后心梗的診斷在心臟手術(shù)中有重要作用。　3利用cTnI鑒別診斷骨骼肌損傷　　心肌和骨骼肌細(xì)胞關(guān)系密切。因此骨骼肌損傷病人中的心肌損傷標(biāo)志物檢測的特異性令人關(guān)注。肌紅蛋白　　肌紅蛋白(Mb或Myo)是存在于心肌和骨骼肌胞漿中的亞鐵血紅素蛋白，不存在于平滑肌中，約占肌肉總量的0．1％0．2％。主要生理功能足在肌肉組織中貯存氧，在肌肉運(yùn)動需要能量時是供養(yǎng)給能的生成系統(tǒng)。　　肌紅蛋白在AMI發(fā)病后14小時就可在血中檢測到增高，67小時達(dá)到峰值，是目前代表心肌損傷早期診斷較好的生化標(biāo)志物， 肌紅蛋白的陰性有助于排除AMI的診斷，但其特異性較差。肌紅蛋白的：級結(jié)構(gòu)含8個螺旋。肌紅蛋白的分子極為緊密，其內(nèi)部僅能容納4個水分子。肌紅蛋白的這種緊密結(jié)構(gòu)使短程力得以充分發(fā)揮作用。肌紅蛋白的輔基為血紅素，它位于蛋白質(zhì)部分的隙縫中。這一結(jié)構(gòu)上的安排對肌紅蛋白是重要的?！　?肌紅蛋白是從受損的心肌細(xì)胞中釋放出來的，在發(fā)病后的的AMl 12小時即可升高，井在6小時達(dá)到峰值，是最早達(dá)到峰值的血清學(xué)指標(biāo)。　　Mb存在于骨骼肌和心肌，這些類型肌肉的任何損害，導(dǎo)致它釋放到血液中，在和AMI無關(guān)的情況下，如骨骼肌和神經(jīng)肌肉病、腎衰竭、肌肉注射，劇烈的鍛練，幾種毒素和藥物攝入后，血清Mb水平呈假性升高。這些策略包括：(1)聯(lián)合測定Mb和一種骨骼肌特異的標(biāo)志物(碳酸酐酶Ⅲ，CAⅢ)，計(jì)算Mb／CAⅢ比率，在骨骼肌損傷的病人血清中比率是恒定的，因兩種蛋白質(zhì)均釋放，AMI病人這種比率則增加，可較大地提高診斷準(zhǔn)確度，(2)聯(lián)合檢測血清Mb和一種心肌特異的標(biāo)志物(肌鈣蛋白I，cTnl)，可得到最高的診斷效率：(3)在急診科可輔助鑒別AMI病人，在有急性癥狀的病人中，4h內(nèi)Mb水平不升高，AMI的可能性是極低的?！　?心肌輕度受損時即從心肌細(xì)胞直接進(jìn)入血液循環(huán)，這是因?yàn)镸b分子小，不通過淋巴結(jié)就可直接快速進(jìn)入周圍血液?！　∨R床應(yīng)用的特點(diǎn)表現(xiàn)在如下方面：　　1．Mb是AMI的早期指標(biāo)，敏感性較高，升高時間早。早于CKMB和肌鈣蛋白?！　?．AMI確診后Mb可作為預(yù)測發(fā)生再梗塞的指標(biāo)。當(dāng)有再梗塞時Mb則又迅速上升，形成“多峰”現(xiàn)象，這種狀況反映了心肌缺血和冠脈再梗塞以及得到再灌注的一種指標(biāo)?！　⌒赝窗l(fā)作4h內(nèi)首先應(yīng)測Mb，7h后得到的血液標(biāo)本應(yīng)同時測Mb和CTnI。當(dāng)檢測結(jié)果不一致時，需聯(lián)合檢測至胸痛發(fā)作后9h，此時生化標(biāo)志物在理論上都已達(dá)到了最大敏感性?！　?．檢測的局限性主要是特異性差?！　?Mb是均勻分布于心肌細(xì)胞的一種胞漿蛋白，巳應(yīng)用于早期心肌缺血的研究。Nomoto等通過結(jié)扎大鼠冠脈左主干，剛PAP法及圖像分析儀檢查心肌不同缺血時間的心肌梗死組織切片，發(fā)現(xiàn)缺血30分鐘在左室壁心內(nèi)膜下出現(xiàn)條狀的Mb缺失，與非缺染區(qū)分界清楚，隨著缺血時間的延長，缺染區(qū)逐漸向前、后、側(cè)壁及右室壁擴(kuò)展，3小時左心室壁各層心肌均見Mb脫失，此時脫失范圍最大。在國內(nèi)，姚季生等和官大威等也做了類似研究，認(rèn)為抗Mb免疫組化法對早期心肌缺血的病理診斷可靠，具有應(yīng)用價值?！　?心肌梗死時Mb的脫失與細(xì)胞膜通透性改變密切相關(guān)。由于Mb分子量小(僅16．7kDa)，并且直接接觸于細(xì)胞膜，對膜通透性改變反應(yīng)靈敏，膜破裂后能迅速逸出細(xì)胞形成缺染。由于造成心肌細(xì)胞膜損害的原因有多種，除缺血外，其它非缺血因素引起的直接或間接心肌細(xì)胞操作時Mb有無變化，有何變化，值得探討，因?yàn)樗P(guān)系到用該方法診斷心肌梗死的特異性問題。病毒性心肌炎由于病毒的溶細(xì)胞作用、T細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞免疫損傷以及炎癥反應(yīng)等，都可引起心肌細(xì)胞的損害，使Mb發(fā)生缺失。Martin等對狗失血性休克的研究中發(fā)現(xiàn)休克可導(dǎo)致心肌的帶狀損害及廣泛的變性等超微結(jié)構(gòu)異常，并認(rèn)為在低血壓建立后的45分鐘即可出現(xiàn)。持續(xù)性過度收縮則導(dǎo)致閏盤兩側(cè)形成特殊的區(qū)帶性病變。因此，我們認(rèn)為在休克早期Mb缺失足由于心肌細(xì)胞膜通透性增高所致。電擊后可即刻引起心肌灶性壞死，電鏡顯示閏盤擴(kuò)大或完全分離，肌纖維溶解：心肌纖維I帶消失，肌節(jié)縮短，形成超收縮帶，或者I帶增寬，肌節(jié)拉長，Z帶移位。心臟挫傷時Mb的缺失與挫傷所造成的心肌細(xì)胞損害密切相關(guān)，文獻(xiàn)報(bào)導(dǎo)在實(shí)驗(yàn)性心肌挫傷2—5分鐘即可見嚴(yán)重的心肌超微結(jié)構(gòu)損害，如肌原纖維撕裂、扭曲變形、肌節(jié)過度收縮或I帶增寬，Z線彎曲等，免疫組化染色可見Mb、CKBB、CKMM的重度脫失?！　∮纱丝梢姡募〖?xì)胞Mb的缺染并非心肌梗死的特異性改變，在法醫(yī)學(xué)實(shí)踐中應(yīng)用Mb免疫組織化學(xué)方法診斷早期心肌梗死需慎