疫性血小板減少性紫癜-閱讀頁
2025-06-10 13:33本頁面
【正文】 8+T細胞可介導 CTL異常激活 /血小板破壞 (Hou M 2022) 2 細胞毒 T細胞（ CTL）介導的血小板破壞 T細胞介導的血小板破壞 Olsson B, 2022 ?ITP發(fā)病機制 —— ?自身反應性抗體介導的血小板清除 ?細胞毒 T細胞（ CTL）介導的血小板破壞 ?巨核細胞成熟障礙 ，血小板生成減少 對自身血小板抗原的免疫失耐受 3 巨核細胞成熟障礙 ， 血小板生成減少 ? ITP患者抗血小板抗體介導的巨核細胞生成及成熟障礙 (Chang M 2022, McMillan R 2022) ? ITP患者 Trail介導的巨核細胞凋亡異常導致巨核細胞成熟障礙 (Wang L amp。101:4204 ITP患者中 TPO水平 ITP發(fā)病機制小結(jié) 血小板破壞增多 ?自身反應性抗體介導的血小板清除 ?細胞毒 T細胞（ CTL）介導的血小板破壞 血小板生成減少 ?巨核細胞成熟障礙 以發(fā)病機制為依據(jù)的 ITP 治療 ?促進血小板生成： rhTPO （特比澳） AMG531 （雷米斯?。? Eltrombopag （艾曲泊帕） ?抑制血小板破壞： Steroids （甾體類激素） Splenectomy （切脾） IVIg （免疫球蛋白） Rituximab （美羅華） 主要內(nèi)容 ?背景 ?工作組報告 amp。 Romiplastin雷米斯汀） （ Eltrombopag 艾曲泊帕） 重組人血小板生成素治療 ITP ? 國內(nèi)一項多中心臨床試驗以 rhTPO 300U/kg 14d治療慢性難治性 ITP，近期有效率達 %，血小板計數(shù)升高較為迅速，不良反應輕微。 （止血與血栓學， 2022） 重組人血小板生成素治療 ITP 停藥后 反復 重組人血小板生成素及其受體激動劑 治療 ITP臨床特點： 起效快，有效率高 停藥后 反復 應用特比澳維持治療方案 我院血液科應用 rhTPO治療部分激素無效 /復發(fā) ITP患者，劑量為300U/kg qd，連續(xù) 14天。 ? Romiplastin（雷米斯汀） ? Eltrombopag（艾曲泊帕） 應用重組人血小板生成素及其受體激動劑治療 ITP——維持治療 ? Kuter等長期隨訪觀察 292例應用 Romiplastin維持治療的 ITP患者，中位用藥時間為 78周。聯(lián)合應用其它 ITP基礎治療的 37例患者中有 30例能夠停用或減量應用基礎治療。 ? 中位血小板數(shù)在用藥后第 2周達到 50 109/L并持續(xù)至 164周。 ?特比澳 ： 300U/Kg/d， ih， 14天 若 PC50 109/L，停用 TPO。 ? 男 6例，女 8例。 ? 病程 1~180月，既往激素治療無效，或激素有效但療效不能維持， 1例切脾術(shù)后。 一般臨床資料 病例 性別 年齡 病程 （月） 既往治療 出血表現(xiàn) 1 M 47 12 潑尼松、 IVIG、達那唑、長春新堿 鼻出血、牙齦出血、皮膚瘀斑 2 M 53 24 潑尼松、達那唑 皮膚出血點 3 F 55 180 潑尼松、達那唑 鼻出血、牙齦出血、皮膚瘀斑 4 F 44 96 潑尼松 、 脾切除術(shù) 牙齦出血 、 皮膚瘀斑 5 F 35 36 大劑量地塞米松、 IVIG、長春新堿 鼻出血、口唇血皰、皮膚瘀斑 6 M 49 84 潑尼松 、 達那唑 、 長春新堿 皮膚瘀斑 7 F 33 12 大劑量甲基潑尼松龍、大劑量地塞米松、 IVIG 皮膚出血點 8 M 19 36 大劑量甲基潑尼松龍 、 IVIG、 達那唑 、 硫唑嘌呤 鼻出血 、 皮膚瘀斑 、 黑便 9 F 40 12 潑尼松、大劑量地塞米松 皮膚瘀斑 10 F 61 1 大劑量地塞米松、 IVIG 口腔血皰、皮膚瘀斑 11 M 56 12 潑尼松、達納唑 皮膚瘀斑 12 F 49 6 潑尼松 、 IVIG、 長春新堿 鼻出血 、 皮膚瘀斑 13 F 58 2 大劑量甲基潑尼松龍、 IVIG、大劑量地塞米松 口腔血皰、皮膚瘀斑 14 M 61 1 大劑量地塞米松、 IVIG 口腔血皰、皮膚瘀斑 注：潑尼松治療均指標準劑量 （ 1mg?kg1） ；大劑量地塞米松： 40mg,qd, 4d； IVIG： 400 mg?kg1?d1,
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