20xx年醫(yī)學專題—第二十章-血液系統(tǒng)藥-在線瀏覽
2024-11-16 00:43本頁面
【正文】 經炎、神經痛、肝炎、肝硬化及造血系統(tǒng)疾病的輔助治療。y242。其吸收 需與內因子（糖蛋白）結合(ji233。)(免受消化液破壞),第十頁，共三十六頁。d242。 凝血和抗凝血過程復雜，大概可分為四個步驟：①凝血因子Ⅹ激活為Ⅹa ②凝血酶原(Ⅱ)激活為凝血酶(Ⅱa) ③可溶性纖維蛋白原(Ⅰ)在凝血酶作用下變?yōu)槔w維蛋白(Ⅰa) ，之后變?yōu)椴蝗苄岳w維蛋白(Ⅰb)（網(wǎng)羅血細胞產生血凝塊） ④在纖維蛋白溶解酶的作用下，初形成的不溶性纖維蛋白(Ⅰb )被降解而發(fā)生纖維蛋白溶解。,維生素K (vitamin K) [種類、來源] 維生素K1 存在于植物； 維生素K2腸道細菌合成(h233。ng)，均為脂溶性； KK2需要膽汁協(xié)助吸收。,一、促凝血藥,第十二頁，共三十六頁。具維生素K缺乏的原因：,作 用,參與(cāny249。,vitk作為羧化酶的輔酶，使這些因子氨基末端的殘基羧化形成γ羧基(suō jī)谷氨酸，才具有與鈣結合的能力，形成有活性的凝血因子。,1.維生素K吸收障礙：如阻塞性黃疸、膽瘺，使膽汁分泌不足。 2.維生素K合成障礙：如新生兒出血和長期(ch225。 3.長期大量使用維生素K拮抗劑，如香豆素類藥。)的原因有：,第十四頁，共三十六頁。yā)劇降，以肌注為宜；K3可誘發(fā)葡萄糖6磷酸脫氫酶缺乏者溶血性貧血；KK4可致新生兒溶血性貧血、黃疸等。)，而骨髓造血功能代償不足時發(fā)生的一類貧血。某些肝臟病、膽囊病和血液病經常會引發(fā)黃疸的癥狀。膽紅素經肝臟處理后，隨膽汁分泌至十二指腸，最后透過消化系統(tǒng)，與糞便一同排出體外。,抑制纖溶酶原激活因子，從而抑制纖溶酶的形成，使纖維蛋白不能降解而止血。用量過大可產生(chǎnshēng)血栓、誘發(fā)心肌梗塞。i d224。i)溶解藥,氨甲苯(jiǎ běn)酸 (PAMBA),氨甲環(huán)酸(AMCHA),第十六頁，共三十六頁。對凝血過程(gu242。ng)多個環(huán)節(jié)產生抑制作用。,二 、抗凝血藥,肝 素（heparin),作用(zu242。ng),第十七頁，共三十六頁。 [用途] 1.防治血栓栓塞性疾病，如心梗、肺（腦）栓塞、心血管手術時的栓塞。 3.DIC（彌散性血管內凝血）早期治療(zh236。o)（避免纖維蛋白原及其他凝血因子耗竭，防止繼發(fā)性出血）。,[不良反應] 劑量過大易引起(yǐnqǐ)自發(fā)性出血， 特殊對抗劑：魚精蛋白。ngl232。,華法林(warfarin,芐丙酮香豆素) 雙香豆素(dicoumarin)、新抗凝 [作用] 1.抗凝機制：與維生素K結構相似，競爭性抑制維生素K
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