20xx年醫(yī)學(xué)專題—第二十二章-抗高血壓藥-在線瀏覽
2024-11-16 00:42本頁面
【正文】 低血鉀，血脂、血糖、尿酸及血漿腎素活性升高(shēnɡ ɡāo)，合用β受體阻滯藥可降低腎素活性。,二、鈣通道阻滯(zǔ zh236。)適當缺Ca2＋狀態(tài)，導(dǎo)致血管平滑肌松弛、血管擴張、血壓下降。ow249。,第十頁，共三十八頁。diǎn) ⑴降壓作用強、快，臨床上使用該藥的緩釋劑或控釋劑； ⑵反射性心率↑，心輸出量↑，腎素活性↑。)藥、ACEI合用，以增強療效，減少不良反應(yīng)。)、踝部水腫。,第十一頁，共三十八頁。n)藥（普萘洛爾、美托洛爾、阿替洛爾等）。ngdī)10~15%，合用利尿藥增加降壓效果。)藥,普萘洛爾 propranolol,[特點] 不引起體位性低血壓，長期用藥不易產(chǎn)生耐受性。,第十二頁，共三十八頁。 1.減少(jiǎnshǎo)心輸出量。 2.抑制腎素分泌。,抑制外周交感神經(jīng)活性：阻斷突觸前膜的β2R，減少NA釋放(sh236。ng)。 5. 增加前列環(huán)素（PGI2）的合成。,[臨床應(yīng)用] 1. 輕、中度高血壓，對心輸出量偏高或血漿腎素水平偏高的高血壓療效較好。nɡ)、腦血管病變的高血壓病人也有顯著效果。)者禁用。,哌唑嗪 prazosin [降壓機制(jīzh236。,（二）α1受體阻斷(zǔ du224。 ②降血脂：降低(ji224。,用于各型高血壓。嚴重者合用利尿藥及βR阻滯藥。,[不良反應(yīng)及注意事項] 常見鼻塞、口干、嗜睡、頭痛、腹瀉等。)給藥后出現(xiàn)“首劑效應(yīng)”，即癥狀性體位性低血壓，表現(xiàn)暈厥、心悸、意識消失等。,第十六頁，共三十八頁。n)藥—拉貝洛爾,[藥理作用] 1.降壓作用：①競爭性阻斷αβR，阻斷作用βR大于α1R（4~8倍）。②血管擴張：阻斷α1R而降壓，對α2R無作用。 i.v可治療高血壓危象。 4. 不良反應(yīng)較輕，但仍可誘發(fā)支氣管哮喘， 體位性低血壓等。,作用(zu242。ng)于RAAS的藥物主要有:ACEI（血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制藥）和AngⅡ（血管緊張素Ⅱ）受體拮抗藥。)很強的血管收縮劑。,①降壓時不伴有反射性心率加快，對心排血量無明顯影響； ②可防止或逆轉(zhuǎn)高血壓患者的血管(xu232。y242。n)； ⑤久用不易產(chǎn)生耐受性。,卡托普利 （captopril，巰甲丙脯酸、開博通）,【體內(nèi)過程】 口服F約 70％，空腹服用增加其吸收(xīshōu)。不易透過血腦屏障。,【藥理作用】 抑制(y236。)血管緊張素I 轉(zhuǎn)化酶（ACE），使血管緊張素 I 轉(zhuǎn)化為血管緊張素Ⅱ減少，降低外周阻力。,降壓機制：①抑制整體及血管局部ACE,減少AngⅡ形成；②抑制ACE，減少緩激肽降解，增強擴血管效應(yīng)；③減少腎臟組織中AngⅡ的生成，抑制醛固酮分泌(fēnm236。,緩激肽①可激活血管內(nèi)皮L精氨酸及NO生成，②刺激細胞膜磷脂(l237。,第二十二頁，共三十八頁。zhuǎn)心血管病理性重構(gòu)。n chu225。,2.治療充血性心力衰竭(xīn l236。)與心肌梗死：,能降低心肌梗死并發(fā)心衰的病死率，能改善血液動力學(xué)和器官灌流。,1. 刺激性干咳、血管神經(jīng)性水腫、高血鉀（因減少醛固酮分泌 ）等。n)。 耐受性良好，但應(yīng)從小劑量開始使用。,氯沙坦 為非肽類AngⅡ受體拮抗藥。ng 233。尚
范文總結(jié)相關(guān)推薦
鄂ICP備17016276號-1