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20xx年醫(yī)學(xué)專題—代謝性腦病-在線瀏覽

2024-11-04 17:28本頁面
  

【正文】 常能分離出病毒,認(rèn)為為病毒感染引起。另外,可能與代謝障礙有關(guān)。,癥狀和體征 1.前驅(qū)癥狀 好發(fā)于1~10歲兒童,但2mo嬰兒到青年均有發(fā)病。 2.神經(jīng)科癥狀和體征 繼前驅(qū)癥狀后4~7d,患兒出現(xiàn)頑固性嘔吐,繼之出現(xiàn)精神、意識障礙?;颊咴谝庾R狀態(tài)改變的同時,可有ICP高的指征。ngzh237。,第二十頁,共一百零六頁。 實驗室檢查 Reye綜合征的病人血氨、血谷丙轉(zhuǎn)氨酶、谷草轉(zhuǎn)氨酶增高,凝血酶原時間(sh237。 Reye綜合征病人EEG呈彌漫性慢波。,第二十一頁,共一百零六頁。 給予維生素K以糾正凝血酶原時間。 口服或鼻飼新霉素50mg/Kg或新霉素500mg溶于150ml生理鹽水中保留灌腸,抑制腸道內(nèi)氨的形成和吸收。 換血及腹膜透析,以清除體內(nèi)過多的氨。)病情對癥處理,解痙、抗炎、呼吸機輔助呼吸,對ICP高而保守治療無效者可行開顱減壓術(shù)。,預(yù)后 近幾年Reye綜合征的預(yù)后較以前有明顯提高, 死亡率已由20世紀(jì)70年代的40%~50%降為10%~20%,發(fā)病率也在下降。jiān)遠大于20秒、在發(fā)病后的48小時內(nèi)就出現(xiàn)腎功能衰竭及快速進展的肝功能衰竭的患兒預(yù)后不良。,第二十三頁,共一百零六頁。n y225。n y225。,病理生理(shēnglǐ) 彌漫性腦水腫。腦組織表面蒼白、神經(jīng)細胞可有色素沉著、空泡形成、基膜腫脹、彎曲、染色質(zhì)消失等。神經(jīng)元細胞的損害,無固定好發(fā)區(qū),皮層、皮層下、大腦、小腦、腦干均可累及。,尿毒癥性腦病的發(fā)病機理目前還不清楚。而繼尿毒癥之后的甲狀旁腺功能亢進,可致鈣、磷代謝失衡,腦細胞內(nèi)鈣含量增高,可影響細胞功能,另外甲狀旁腺激素還可通過抑制線粒體的氧化磷酸化過程而影響腦組織的能量代謝,使腦細胞功能異常。),故其病理機制目前還不清楚。,癥狀和體征 1.精神和意識狀態(tài)(zhu224。i)的變化 早期尿毒癥性腦病患者可以出現(xiàn)易倦、反應(yīng)遲鈍、注意力不集中等癥狀,而后可表現(xiàn)為淡漠、呆滯、恍惚,也可有欣快或抑郁。 2.運動障礙 患者早期既可有震顫、撲翼樣震顫、手足搐搦等,隨病情發(fā)展會有投擲樣運動,也可有局灶性或全身性癲癇大發(fā)作,也可出現(xiàn)肌張力增高、腱反射亢進、腦干病理反射、四肢交替性癱等運動功能受損的臨床表現(xiàn),第二十六頁,共一百零六頁。li225。 尿毒癥性腦病CSF壓力增高不嚴(yán)重,蛋白質(zhì)含量可增高。早期輕度精神障礙時EEG可正常,隨病情發(fā)展,表現(xiàn)為低電壓且慢波活動較多,以額~頂區(qū)為主,當(dāng)有肌陣攣、抽搐發(fā)作時,EEG為彌漫性慢波,背景上出現(xiàn)棘波、尖波或棘慢綜合波等。,處理 應(yīng)在積極(jīj237。可加用神經(jīng)營養(yǎng)藥物,如維生素B1,維生素B6,維生素C,谷氨酸,胞二磷膽堿等。,第二十八頁,共一百零六頁。但在透析治療過程中,由于(y243。)血液生化成分的急劇變化,可造成神經(jīng)組織受損,引起透析性腦損傷。而透析性腦損傷又分兩種,一種為急性透析性腦病,也稱尿素逆轉(zhuǎn)綜合征,另一種為慢性透析性腦損害,稱為透析性癡呆或透析性腦病 。,病理生理 透析性腦損害的病理改變無特異性,主要為腦缺氧的表現(xiàn)。ji224。ji224。另外,透析治療后,血中代謝性酸中毒改善,CO2很快通過血腦屏障透出,而HCO3則不能通過,與H+結(jié)合形成H2CO3,CSF的PCO2增高,腦出現(xiàn)酸中毒,這也加重神經(jīng)科癥狀。,慢性透析性腦病發(fā)生在長期透析(多為兩年)的病人,停止透析、延長透析時間或腎臟移植均不能改善癥狀。有發(fā)現(xiàn)限食含鋁食物、禁用含鋁鹽透析液,腦病癥狀可以改善,但單純停用含鋁透析液,癥狀無明顯變化,故推斷可能是血漿內(nèi)鋁結(jié)合(ji233。)蛋白限制了鋁的排出,造成腦內(nèi)鋁的蓄積,出現(xiàn)鋁的中毒。,診斷 急性透析性腦損害多發(fā)生在透析治療3~4h內(nèi)或透析后當(dāng)天,透析后24~48h內(nèi)癥狀緩解。nz224。 透析性腦病多發(fā)生在長期反復(fù)透析的病人,是一種以言語障礙,運用障礙,癡呆,肌陣攣,癲癇發(fā)作為主要臨床表現(xiàn)的進行性的腦損害。病情發(fā)展可以出現(xiàn)震顫,撲翼樣震顫、肌陣攣或全身性抽搐發(fā)作,病情呈進行性發(fā)展。,第三十二頁,共一百零六頁。精神癥狀嚴(yán)重的,可酌量給予氯丙嗪、氟哌啶醇等抗精神病藥。密切注意心率、心律、血壓、呼吸監(jiān)測。,第三十三頁,共一百零六頁。i),為一種代謝性腦病,第三十四頁,共一百零六頁。其他如胸廓畸形、重癥結(jié)核(ji233。)、肺纖維化、肺癌等病也可成為其病因。,第三十五頁,共一百零六頁。): 急性或慢性肺感染。另外,長時間高濃度吸氧也可觸發(fā)肺性腦病的發(fā)生。 急性或慢性氣道阻塞,如痰、異物等堵塞氣管、支氣管。,病理病生理 主要病理改變是由于腦部毛細血管的擴張、充血和通透性增高所引起(yǐnqǐ)。腦切面呈彌漫性水腫和點狀出血。 肺性腦病的發(fā)病機制主要為CO2貯留,使腦組織供氧不足導(dǎo)致腦缺氧、腦血管擴張、腦組織水腫,顱內(nèi)壓增高。缺氧可致紅細胞增加,而紅細胞增多可增加血液粘滯性,此對顱內(nèi)壓增高也起一定作用,再加上肺部循環(huán)障礙和動脈高壓等綜合因素導(dǎo)致肺性腦病的發(fā)生。,癥狀(zh232。ng)和體征 精神和意識狀態(tài)的改變 精神和意識狀態(tài)的變化與PaCO2分壓有關(guān),早期神志清楚,主要表現(xiàn)為頭疼、頭昏、記憶力下降、注意力不集中、神志恍惚,隨著體內(nèi)CO2蓄積,當(dāng)PaCO29.31 kPa時,患者可表現(xiàn)為嗜睡、昏睡,當(dāng)PaCO2達到11.97 kPa以上時,患者進入昏迷狀態(tài)?;颊呖捎芯衷钚曰蛉硇园d癇發(fā)作,亦可有單癱或偏癱,病理征陽性。,實驗室檢查 血常規(guī)可示紅細胞增多(zēnɡ duō),血紅蛋白也相應(yīng)增加。 CSF檢查常見壓力增高,60%病例壓力在200mmH2O以上,可見紅細胞增多。,臨床分型 輕型 神志恍惚、淡漠、嗜睡、精神異?;蚺d奮、 多語而無神經(jīng)系統(tǒng)異常體征。d249。d249。 重型 昏迷或出現(xiàn)癲癇樣抽搐,對各種刺激無反應(yīng);反射消失或出現(xiàn)病理性神經(jīng)體征,瞳孔擴大或縮小,可合并上消化道出血、DIC或休克。,處理 加強通氣功能 吸氧 持續(xù)低流量氧氣吸入。尼可剎米為常用,其對CNS其他部位刺激(c236。 控制感染 調(diào)整水、電解質(zhì)及酸堿平衡,第四十一頁,共一百零六頁。 其他 肺性腦病患者可以出現(xiàn)心衰、心率失常、腎衰、消化道出血(chū xiě)等,均應(yīng)對癥處理。,低 糖 血 癥 性 腦 病,血糖低于2.9 mmol/L時引起腦部癥狀,稱為低糖血癥性腦病。常見的原因有飲食攝入不足;消化道吸收不良,如慢性腹瀉等;消耗過多,如甲狀腺功能亢進;發(fā)熱(fā r232。,病理生理 葡萄糖的氧化是CNS主要(zhǔy224。一旦出現(xiàn)低血糖則腦攝取能量降低,直接導(dǎo)致腦組織能量代謝障礙,這又將導(dǎo)致腦及神經(jīng)功能障礙。o)病理變化為神經(jīng)元因能量缺乏而廣泛變性、壞死、膠質(zhì)細胞浸潤。,第四十四頁,共一百零六頁。早期輕癥者,表現(xiàn)為反復(fù)陣發(fā)性出汗、面色蒼白、暈厥,中度的則有饑餓感、無力、易激動、出汗、心悸、焦慮、震顫等交感神經(jīng)興奮(xīngf232。癥狀持續(xù),則可以出現(xiàn)嗜睡、昏迷。持續(xù)低血糖時間過長,患者可煩躁多動、出現(xiàn)吸吮及或強握反射、肌張力增高、肌陣攣、肌強直,甚至去腦強直、去皮層狀態(tài)。,實驗室檢查(jiǎnch225。 EEG呈彌漫性慢波,可有癇性放電。,處理 積極尋找血糖過低的病因,并針對病因治療。nɡ m224。 sh232。 預(yù)后 一般不會遺留后遺癥,但反復(fù)發(fā)作的低血糖可以造成低糖血癥性癡呆。在既往有腦血流灌注不足者,則在低血糖發(fā)作后,由于部分腦區(qū)壞死灶形成,也可象腦卒中那樣遺留有偏癱、偏盲、共濟失調(diào)、震顫麻痹綜合征等局灶性神經(jīng)功能障礙的表現(xiàn) 。,高糖血癥性腦病 血糖高時,糖代謝紊亂并引發(fā)蛋白質(zhì)、脂肪、電解質(zhì)等相繼代謝紊亂,引起腦的損傷,稱高糖血癥性腦病。)亦稱糖尿病昏迷(hūnm237。幼年起病和老年發(fā)病的糖尿病患者,在感染、停用胰島素、飲食失調(diào)等情況下,使胰島素絕對或相對不足,誘發(fā)酮癥酸中毒而致昏迷。,第四十八頁,共一百零六頁。酮體中的丙酮及乙酰乙酸對CNS是一種毒性物質(zhì),能抑制CNS酶的作用,阻礙CNS的正常代謝和營養(yǎng),使其功能發(fā)生(fāshēng)紊亂而昏迷。 HHNKS是由于胰島素量不足,血糖利用減少,以至形成高糖血癥及糖尿,造成滲透性利尿,使水、鈉、鉀等從腎臟大量丟失,細胞脫水,神經(jīng)細胞也脫水、皺縮,造成神經(jīng)科癥狀。,第四十九頁,共一百零六頁。早期表現(xiàn)為糖尿病癥狀加重,疲乏、頭痛、食欲差、惡心、嘔吐、腹瀉,逐漸發(fā)展為表情淡漠、嗜睡、呼吸深而慢、呼氣中略帶有酮味、脈博細弱、血壓下降等脫水表現(xiàn),病情嚴(yán)重的患者可煩躁、昏迷。l236。神志恍惚、定向力障礙、煩躁、癲癇發(fā)作及昏迷 。,實驗室檢查 糖尿病性酮癥酸中毒者血糖(xu232。ng)、血酮體增高,尿糖、尿酮體陽性,可有酸中毒及電解質(zhì)紊亂。 高滲性非酮癥酸中毒者,實驗室檢查的特征為高血糖和高血漿滲透壓,血糖可高至 33.3mmol/L以上,血鈉可達155mmol/L, 血漿滲透壓顯著增高達330~460mOsm 。,處理 DKA昏迷的治療原則 補液,降血糖,糾正酸、堿及水、電解質(zhì)平衡,積極治療原發(fā)病,并對癥處理并發(fā)癥。y224。,第五十二頁,共一百零六頁。當(dāng)血漿滲透壓高于350mOsm/L或血糖、血鈉分別在33.3mmol/L或155mmol/L以上(yǐsh224。在補液糾正血糖過程中,要密切注意腦水腫的發(fā)生,當(dāng)患者治療中意識狀態(tài)好轉(zhuǎn)后又出現(xiàn)嗜睡、頭疼甚至昏迷時,應(yīng)警惕腦水腫、ICP高的出現(xiàn),并用甘露醇脫水降ICP。,胰性腦病,指在急性胰腺炎或慢性復(fù)發(fā)性胰腺炎急性加劇期,出現(xiàn)的以精神狀態(tài)及意識狀態(tài)變化為主要表現(xiàn)的一種代謝性腦病。ngyīn) 胰腺急性或慢性炎癥。,病理生理 病理機制目前還不清楚。nr249。 近年發(fā)現(xiàn)胰液中存在豐富的磷脂酶A,而胰腺炎患者血中磷
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