中毒性休克綜合征-在線瀏覽
2024-10-04 12:37本頁(yè)面
【正文】 細(xì)菌感染； 第十一頁(yè)，共三十九頁(yè)。與噬菌體 1組金葡菌產(chǎn)生的中毒性休克毒素 (TSST1) 〔腸毒素 F,SEF和致熱原性外毒素 ,PEC)有關(guān)。 第十二頁(yè)，共三十九頁(yè)。 第十三頁(yè)，共三十九頁(yè)。它可由多種致病菌、病毒引起，但絕大多數(shù)是由金黃色葡萄球菌和 A族鏈球菌 (GAS)引起。本病自 1978年 Todd等首次報(bào)道以來(lái)．雖已被多數(shù)學(xué)者認(rèn)可，但國(guó)內(nèi) TSS的病例報(bào)道較少。 第十五頁(yè)，共三十九頁(yè)。從其中 5例的鼻咽、陰道或局部膿腫中別離到金葡菌，因而推測(cè) TSS是由金葡菌產(chǎn)生的毒素所致。 第十六頁(yè)，共三十九頁(yè)。 第十七頁(yè)，共三十九頁(yè)。 第十八頁(yè)，共三十九頁(yè)。在美國(guó)，每年約發(fā)生 10000～ l5000例侵襲性 GAS感染，導(dǎo)致 2024人死亡。由于GAS能分泌五種不同的致熱性外毒素，而其中的某些毒素可以通過(guò)噬菌體的吞噬、轉(zhuǎn)化，傳到其它 GAS菌株，因此可增強(qiáng)其致病能力。 流行病學(xué) ? 風(fēng)險(xiǎn)因素包括：近期的月經(jīng)，近期使用了屏障避孕器〔如避孕隔膜，女用避孕套和長(zhǎng)效陰道塞〕，近期的皮膚刀割傷及感染，最近分娩，近期與病死豬密切接觸史，近期手術(shù)和最近金黃色葡萄球菌和鏈球菌感染史。 病原學(xué) ? 金黃色葡萄球菌：目前 TSS的病因根本上認(rèn)為是由金葡菌產(chǎn)生中毒性休克綜合征毒素 1(Toxic Shock syndrome， Toxic1，TSSTl)所致， TSSTl也稱(chēng)金葡葡致熱性外毒素 C(Pyrogeric exoloxic C， PEC)或金葡菌腸毒素 F(Stapylooceal Enleroxin F， SEF)。 第二十一頁(yè)，共三十九頁(yè)。 M抗原與 GAS的致病力有關(guān)， M抗原能降低人多聚核細(xì)胞對(duì)鏈球菌的去除作用，相反，抗 M型抗體能提高這種吞噬作用。一般 ^認(rèn)為， M1蛋白和 SPEA陽(yáng)性的 GAS有極強(qiáng)的侵襲力。 病原學(xué) ? A、 B型流感病毒、 B組、 C組、 G組鏈球菌都有引起 TSS的報(bào)道。 發(fā)病機(jī)制與病理變化 ? TSS被認(rèn)為是一種超抗原介導(dǎo)的疾病，這種超抗原是一組能夠激活免疫系統(tǒng)的蛋白質(zhì)。整個(gè) T細(xì)胞群的 5%30%將被激活，常規(guī)抗原只能激活 %%。這些細(xì)胞因子與毛細(xì)血管的滲漏以及 TSS的臨床表現(xiàn)有關(guān)。 發(fā)病機(jī)制與病理變化 ? 目前認(rèn)為金葡菌產(chǎn)生的 TSST1或鏈球菌致熱性外毒素等作為超抗原，刺激機(jī)體免疫系統(tǒng)，誘導(dǎo) T細(xì)胞亞群的分化、擴(kuò)大失衡，使分泌炎性細(xì)胞因子的 Thl明超過(guò)分泌調(diào)節(jié)性細(xì)胞因子的 Th2，導(dǎo)致大量的炎性細(xì)胞因子釋放是引起 TSS的主要機(jī)制之一： TSSTI， M1， M1蛋白、SPEA、鏈球菌溶血素 O(SLO)等超抗原通過(guò)巨噬細(xì)胞上主豐要組織相容性復(fù)合體 (MHC)Ⅱ 類(lèi)分予遞呈與 CD4+T細(xì)胞抗原受體 (TCR)Vβ4 區(qū)結(jié)合，激活 T細(xì)胞、單核細(xì)胞及巨噬細(xì)胞分泌大量的細(xì)胞因子 (如 TNFα、 ILI、 IL6等 )。 發(fā)病機(jī)制與病理變化 ? TSST1能抑制單核 巨噬細(xì)胞凋亡、延長(zhǎng)其分泌細(xì)胞因子 (如
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