中醫(yī)藥防治支氣管哮喘的基礎(chǔ)及臨床研究進(jìn)展doc-在線瀏覽
2024-08-27 14:52本頁面
【正文】 的EOS在氣道周圍的炎性浸潤。它具有：（1）促使Th0向Th2分化，并誘導(dǎo)產(chǎn)生Th2型CK［13］；（2）刺激和誘發(fā)B細(xì)胞分化為漿細(xì)胞，進(jìn)而產(chǎn)生IgE ［14］；（3）激活內(nèi)皮細(xì)胞表達(dá)血管內(nèi)皮細(xì)胞粘附因子（Vascular Cell Adhesion Molecule，VCAM），從而加速EOS的粘附和外滲［15］；（4）增強(qiáng)AHR［16］。在諸多CK中，IL4與IFNγ是一對互為拮抗作用的CK［12］，常用來反映Th1/Th2之間的平衡。正常情況下Th1產(chǎn)生白細(xì)胞介素2（Interleukin2，IL2）、γ干擾素（Interferonγ，IFNγ）、α腫瘤壞死因子（Tumor Necrosis Factorα，TNFα）、β腫瘤壞死因子（Tumor Necrosis Factorβ，TNFβ）等多種CK而激活巨噬細(xì)胞（Macrophage），發(fā)生遲發(fā)性超敏反應(yīng)（Delayed Type Hypersensitivity，DTH）；Th2產(chǎn)生ILIL白細(xì)胞介素6（Interleukin6，IL6）、白細(xì)胞介素10（Interleukin10，IL10）、白細(xì)胞介素13（Interleukin13，IL13）等多種CK，誘導(dǎo)EOS的產(chǎn)生和募集，誘導(dǎo)免疫球蛋白（Immunoglobulin，Ig）亞型的轉(zhuǎn)化，產(chǎn)生IgE等［10］。Th對變應(yīng)性哮喘的影響通過其分泌的CK實(shí)現(xiàn)。 哮喘與Th1/Th2失衡 T淋巴細(xì)胞和EOS是參與哮喘AI病變的主要IC，前者在免疫過程中起關(guān)鍵的調(diào)控作用。免疫病理學(xué)將哮喘分為三個階段［7］：初期致敏階段：包括過敏原（Allergen，Ag）刺激、誘導(dǎo)T細(xì)胞活化、白細(xì)胞介素4（Interleukin4，IL4）的產(chǎn)生、IgE合成和效應(yīng)細(xì)胞釋放IM；第二階段為慢性過敏性炎癥階段，以Th1/Th2細(xì)胞比例降低、白細(xì)胞介素5（Interleukin5，IL5）產(chǎn)生增多以及EOS活化、增生和聚集為特征；第三階段為CAI引起的氣道結(jié)構(gòu)重塑（Airway Remodeling，AR）。后來研究證實(shí)哮喘還涉及嗜酸性粒細(xì)胞（Eosinophil，EOS）、MC和T淋巴細(xì)胞等多種炎癥細(xì)胞（Inflammation Cells，IC）、炎癥介質(zhì)（Inflammation Mediators，IM）、細(xì)胞因子（Cytokines，CK）的相互作用，呈現(xiàn)一種慢性氣道炎癥（Chronic Airway Inflammation，CAI）過程和氣道高反應(yīng)（Airway Hyperreponsiveness，AHR），從而引起可逆性氣道阻塞（Reversible Airway Obstruction，RAO）［6］，即遲發(fā)性哮喘反應(yīng)（Laterphase Asthmatic Responses，LAR）?！ ?目前，糖皮質(zhì)激素（Glucocorticosteroids，Gs）和β2腎上腺素能受體（β2Adrenal Receptor，β2AR）激動劑的霧化吸入已成為哮喘首選治療［3］，但長期應(yīng)用會帶來一系列不可忽視的問題［4］。近年研究認(rèn)為輔助性T淋巴細(xì)胞（Helper T Cell，Th）的兩亞群即輔助性T1型淋巴細(xì)胞（Helper T1 Cell，Th1）與輔助性T2型淋巴細(xì)胞（Helper T2Cell，Th2）失衡，即Th1/Th2失衡是哮喘發(fā)病的重要因素［2］。 關(guān)鍵詞 要中醫(yī)藥防治支氣管哮喘的基礎(chǔ)及臨床研究進(jìn)展作者：張?jiān)谄?梁仁 【關(guān)鍵詞】 哮喘 摘 從哮喘與氣道慢性炎癥、哮喘與Th1/Th2失衡、中醫(yī)藥的抗變態(tài)反應(yīng)與抑炎作用等方面對中醫(yī)藥防治支氣管哮喘的基礎(chǔ)及臨床進(jìn)行了綜述。 中醫(yī)藥；防治；支氣管哮喘 支氣管哮喘（Asthma，簡稱哮喘）是一種常見的呼吸道變應(yīng)性炎癥（Airway Allergic Inflammation，AAI）疾病，其發(fā)病率和病死率有逐年增加的趨勢［1］。針對哮喘的發(fā)病機(jī)制，其防治主要是抑制和清除氣道炎癥（Airway Inflammation，AI）為重點(diǎn)。在尋找新的哮喘治療藥物的過程中，國內(nèi)外學(xué)者對中醫(yī)藥防治哮喘進(jìn)行了深入研究，并且日益受到了重視和關(guān)注，本文就這一領(lǐng)域的近期研究進(jìn)展作一綜述。 哮喘與氣道慢性炎癥 以前認(rèn)為哮喘是免疫球蛋白E（Immunoglobulin E，IgE）介導(dǎo)的速發(fā)性哮喘反應(yīng)（Immediatephase Asthmatic Responses，IAR），其病理生理機(jī)制為肥大細(xì)胞（Mast Cell，MC）脫顆粒，釋放組織胺（Histidine，His）、嗜酸性粒細(xì)胞趨化因子（Eosinophil Chemotatic Factor，ECF）、血小板活化因子（Platelet Activating Factor，PAF）、白三烯（Leukotrienes，LTs）等物質(zhì)引起的氣道平滑肌收縮［5］。近年研究認(rèn)為LAR比IAR更能反應(yīng)哮喘的特性，其本質(zhì)就是氣道變應(yīng)性炎癥（Airway Allergic Inflammation，AAI）?！ ?根據(jù)T淋巴細(xì)胞膜表面抗原差異，可
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