人體的基本生理活動-在線瀏覽
2025-03-08 01:43本頁面
【正文】 子的通透性也很小是靜息電位產(chǎn)生的根本原因 證明： ① Nernst公式的計算 EK=RT/ZF?ln[K+]O/[K+]i = log[K+]O/[K+]i 同理可算出 ENa,因 K+的通透性大于 Na+近 100倍 ,EK的權(quán)重明顯大于 ENa,故 RP是權(quán)重后的 EK和 ENa的代數(shù)和 ,非常接近于 EK。 ③ 人工改變 [K+]O/[K+]i， RP也發(fā)生相應(yīng)改變 ， 如：軸突管內(nèi)置換等張 Nacl,RP消失（ 即 [K+]i↓→RP↓ ） 。 去 極 化 上 升 支 下降支 動作電位的圖形 刺激 局部電位 閾電位 去極化 零電位 反極化（超射） 復(fù)極化 （負(fù)、正）后電位 與 AP相關(guān)的概念 : 極 化 :以膜為界，外正內(nèi)負(fù)的狀態(tài)。 超極化 :膜內(nèi)外電位差向大于 RP值的方向變化的過程。 反極化 :細(xì)胞膜由外正內(nèi)負(fù)的極化狀態(tài)變?yōu)閮?nèi)正外負(fù) 的極性反轉(zhuǎn)過程。 局部電位 :低于閾電位的去極化電位。 包括： 負(fù)后電位 =去極化后電位， 正后電位 =超去極化后電位。 動作電位的產(chǎn)生機制 AP上升支 AP下降支 當(dāng)細(xì)胞受到刺激 細(xì)胞膜上少量 Na+通道激活而開放 Na+順濃度差少量內(nèi)流 → 膜內(nèi)外電位差 ↓→ 局部電位 當(dāng)膜內(nèi)電位變化到閾電位時 → Na＋ 通道大量開放 Na+順電化學(xué)差和膜內(nèi)負(fù)電位的吸引 → 再生式內(nèi)流 ∵ [Na +]i↑ 、 [K+]O↑→ 激活 Na+－ K+泵 膜內(nèi)負(fù)電位減小到零并變?yōu)檎娢唬?AP上升支） Na+通道關(guān) → Na+內(nèi)流停 +同時 K+通道激活而開放 K＋ 順濃度差和膜內(nèi)正電位的吸引 → K＋ 迅速外流 膜內(nèi)電位迅速下降，恢復(fù)到 RP水平（ AP下降支） Na+泵出、 K+泵回， ∴ 離子恢復(fù)到興奮前水平 → 后電位 結(jié)論： ① AP的上升支由 Na＋ 內(nèi)流形成 ， 下降支是 K＋外流形成的 ， 后電位是 Na＋ － K＋ 泵活動引起的 。 ③ AP=Na＋ 的平衡電位。 ②應(yīng)用 Na＋ 通道特異性阻斷劑河豚毒后，內(nèi)向電流全部消失（ AP消失）。 ②鈉通道開放，鈉離子大量內(nèi)流是產(chǎn)生動作電位的本質(zhì)： 膜上 Na+通道大量激活 (電壓門控鈉通道 )→Na+ 通道開放，膜對 Na+的通透性迅速增大 → Na+順濃度差和電位差進(jìn)入膜內(nèi)→ 形成 AP上升相 (去極相 )。 ④鈉 鉀泵活動引起 Na+K+交換是產(chǎn)生后電位及細(xì)胞恢復(fù)正常的基礎(chǔ) ：膜對 K+的通透性恢復(fù)正常， Na+通道的失活狀態(tài)解除恢復(fù)到備用狀態(tài)，膜內(nèi)外離子的重新調(diào)整過程(Na+K+ATP酶激活） → 形成負(fù)后電位和正后電位 → 膜電位恢復(fù)正常。 ②具有“全或無”的現(xiàn)象：即同一細(xì)胞上的 AP大小不隨刺激強度和傳導(dǎo)距離而改變的現(xiàn)象。 相對不應(yīng)期 ：大于原先的刺激強度才能再次興奮期間。 低常期 ：大于原先的刺激強度才能再次興奮的期間。 特點： ① 不具有 “ 全或無 ” 現(xiàn)象 。 ② 電緊張方式擴布 。 ③ 具有總和效應(yīng)：時間性和空間性總和 。 時間性總和 空間性總和 二、興奮在同一細(xì)胞上的傳導(dǎo) 1. 基本概念 （ 1）閾電位： 當(dāng)膜上有外向電流（相當(dāng)于刺激電極負(fù)極刺激電極膜內(nèi)為正，膜外為負(fù)）時，由于膜是具有一定的電阻的，于是在膜兩側(cè)會產(chǎn)生內(nèi)正外負(fù)的電壓降，這個電壓將使膜兩側(cè)原有的內(nèi)負(fù)外正的靜息電位的數(shù)值有所減少，出現(xiàn)膜的某種程度去極化，當(dāng)靜息電位降低到某一臨界值引起膜對 Na＋通透性突然增大，出現(xiàn)動作電位， 這個能夠造成膜對 Na＋通透性突然增大的臨界膜電位數(shù)值（或臨界點時的跨膜電位）稱為 閾電位。 例神經(jīng)纖維細(xì)胞靜息電位約為－ 70mV，閾電位為－60mV左右，骨骼肌的閾電位約－ 70mV，心肌細(xì)胞閾電位約－ 70mV。 靜息部位膜內(nèi)為負(fù)電位，膜外為正電位 興奮部位膜內(nèi)為正電位，膜外為負(fù)電位 在興奮部位和靜息部位之間存在著電位差 膜外的正電荷由靜息部位向興奮部位移動 膜內(nèi)的負(fù)電荷由興奮部位向靜息部位移動 形成局部電流 膜內(nèi)：興奮部位相鄰的靜息部位的電位上升 膜外：興奮部位相鄰的靜息部位的電位下降 去極化達(dá)到閾電位，觸發(fā)鄰近靜息部位膜爆發(fā)新的 AP 局部電流 傳導(dǎo)方式 ： 無髓鞘 N纖維的興奮傳導(dǎo)為 近距離局部電流； 有髓鞘 N纖維的興奮傳導(dǎo)為 遠(yuǎn)距離局部電流 (跳躍式 )。 3 神經(jīng)纖維的傳導(dǎo)速度和分類 A：有髓鞘的軀體傳入和傳出， ???? B：有髓自主神經(jīng)的節(jié)前纖維，無負(fù)后電位 而正后電位明顯。 ？ ？潛伏期是否等于引起興奮所需的最短刺激作用時間？ ，除向前傳導(dǎo)外，能否逆?zhèn)?？為什么? ，單一神經(jīng)纖維與神經(jīng)干的動作電位變化？為什么？ K+濃度對興奮性、 RP和 AP有何影響？ 1以下關(guān)于細(xì)胞膜離子通道的敘述 ,正確的是 ( ) ,Na、 K離子通道都處于關(guān)閉狀態(tài) ,鈉離子通道就大量開放 ,鉀離子通道也被激活 ,但出現(xiàn)較慢 ,出現(xiàn)動作電位的復(fù)極相 、鉀離子通道被稱為化學(xué)依從性通道 1刺激閾指的是 ( ) ,引起組織興奮的最適作用時間 ,引起組織發(fā)生興奮的最小刺激強度 ,剛剛引起組織興奮的最短作用時間 ,能引起組織興奮的最適刺激強度 ,能引起組織最大興奮的最小刺激強度 C B 三、神經(jīng) —肌肉接頭的興奮傳遞 （一）神經(jīng) 肌肉接頭的結(jié)構(gòu) （二）、 NM接頭處的興奮傳遞過程及機制 當(dāng)神經(jīng)沖動傳到軸突末 膜 Ca2＋ 通道開放，膜外 Ca2＋ 向膜內(nèi)流動 接頭前膜內(nèi)囊泡移動、融合、破裂， 囊泡中的 ACh釋放 (量子釋放 ) ACh與終板膜上的 N2受體結(jié)合， 受體蛋白分子構(gòu)型改變 終板膜對 Na＋ 、 K＋ (尤其是 Na＋ )通透性 ↑ 終板膜去極化 → 終板電位（ EPP） EPP電緊張性擴布至肌膜 去極化達(dá)到閾電位 爆發(fā)肌細(xì)胞膜動作電位 例如興奮在神經(jīng) — 肌接頭處是如何傳遞的？（ 6分） 答：當(dāng)神經(jīng)末梢處傳來神經(jīng)沖動，在動作電位去極化的影響下， 神經(jīng)末梢的 Ca2+通道開放，引起 Ca2+內(nèi)流 (1分 )。 足量的 Ach擴散到終板膜表面立即與該膜上的 N型 Ach受體結(jié)合 (1分 ),結(jié)合后，離子通道開放，使終板膜對 K+， Na+， Cl通透性增加；主要是 Na+通透性增加造成 終板去極化，形成終極電位 (1分 )。并隨機向整個肌細(xì)胞進(jìn)行“ 全或無 “ 式傳導(dǎo)
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