20xx年醫(yī)學(xué)專題—冠心病相關(guān)炎癥標(biāo)志物-展示頁(yè)
2024-11-19 04:35本頁(yè)面
【正文】 的細(xì)胞因子，是所有T細(xì)胞亞群的生長(zhǎng)因子，并可促進(jìn)活化B細(xì)胞增殖，故為調(diào)控免疫應(yīng)答及炎癥反應(yīng)的重要因子［30］。但在病理狀態(tài)下其平衡被破壞，是促內(nèi)皮損傷占優(yōu)勢(shì)，IL1還可通過(guò)延遲中性粒細(xì)胞凋亡促進(jìn)內(nèi)皮細(xì)胞損傷。IL1Ra為內(nèi)源性拮抗劑，可抑制IL1β、IL1α因子的促炎性作用。擴(kuò)張血管，參與脂蛋白代謝，增加血管通透性。IL1因子由IL1α、IL1β、IL1Ra組成。炎癥因素可破壞其穩(wěn)態(tài)水平，促進(jìn)動(dòng)脈斑塊形成，誘發(fā)AS的發(fā)生，已成為冠心病的獨(dú)立危險(xiǎn)因子。 當(dāng)各種原因（機(jī)械性、LDL、高膽固醇血癥、吸煙、毒素、病毒等）引起內(nèi)皮細(xì)胞損傷時(shí)，損傷的內(nèi)皮細(xì)胞分泌生長(zhǎng)因子，吸引單核細(xì)胞聚集病進(jìn)入內(nèi)膜、血管平滑肌細(xì)胞經(jīng)內(nèi)彈力膜窗孔遷入內(nèi)膜，及細(xì)胞外基質(zhì)合成、沉淀而導(dǎo)致內(nèi)皮功能紊亂。炎癥反應(yīng)是該病發(fā)生發(fā)展過(guò)程中的核心因素，它不僅參與AS病變的形成過(guò)程，而且引發(fā)血栓、斑塊破裂等并發(fā)癥。冠心病相關(guān)炎癥標(biāo)志物炎癥和動(dòng)脈粥樣硬化AS或AS血栓形成是心血管疾病爆發(fā)的主要原因。AS是血管壁的慢性炎癥反應(yīng)。炎癥驅(qū)動(dòng)的AS發(fā)生，伴隨著大量細(xì)胞因子如腫瘤壞死因子（tumor necrosis factor,TNF）α、白介素（IL）IL6，激活的炎癥滲透物質(zhì)（特別是巨噬細(xì)胞、肥大細(xì)胞和T細(xì)胞）、細(xì)胞間粘附分子1（intercellular adhesion molecule1,ICAM1）及血管細(xì)胞粘附分子（vascular cell adhesion molecule,VCAM）的表達(dá)增加，蛋白裂解酶的釋放，以及血管的新生。正常情況下血管內(nèi)皮能通過(guò)血管內(nèi)皮原性因素使之功能處于動(dòng)態(tài)平衡。IL1（白介素1）IL1主要由單核巨噬細(xì)胞產(chǎn)生的重要細(xì)胞因子和多肽調(diào)節(jié)因子。IL1β為主要由單核和巨噬細(xì)胞產(chǎn)生的［24］前炎癥免疫反應(yīng)誘導(dǎo)劑，IL1β前體無(wú)活性，經(jīng)caspase1 、蛋白酶彈性蛋白酶、基質(zhì)金屬蛋白酶顆粒酶Ａ等激活后可增強(qiáng)巨噬細(xì)胞和血小板功能，促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化血栓形成。IL1α的表達(dá)則更廣泛，IL1α前體即有活性，能迅速引起一系列炎癥因子和趨化因子的級(jí)聯(lián)反應(yīng)，在炎癥早期發(fā)揮作用。生理狀態(tài)下，兩種作用處于平衡狀態(tài)。IL1α和IL1β是與AS形成有關(guān)的的強(qiáng)力促炎細(xì)胞因子。
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