主動脈夾層的診斷-展示頁
2025-01-16 20:16本頁面
【正文】 由于主動脈內(nèi)外膜彈力系數(shù)不同，加之主 動脈中層變性等綜合因素，易造成主動脈 壁內(nèi)滋養(yǎng)動脈破裂出血，并繼發(fā)壁內(nèi)血 腫。夾層病變可從裂口開始向遠端或近端 發(fā)展，病變累及主動脈的分支時可導致相應(yīng)并發(fā) 癥的發(fā)生。 AD發(fā)病的特征性病理改變是主動脈內(nèi)中膜撕裂 （通常撕裂起于中、外膜之間），所形成的隔膜 將主動脈管腔分為真假兩個腔。 0區(qū)：裂口位于升主動脈； 1區(qū)：裂口位于無名干與左頸總動脈開口 之間； 2區(qū)：裂口位于左頸總與左鎖骨下動脈開口之間； 3區(qū)：表示裂口位于左鎖骨下動脈開口以遠的 主動脈弓； 分區(qū) 4區(qū)：裂口位于胸降主動脈； 5區(qū)：裂口累及腹部內(nèi)臟動脈； 6區(qū)：裂口位于腎動脈以下腹主動脈段； 7區(qū)：裂口位于髂動脈。該法主要用從 升主動脈根部到髂外動脈的 9條分線將主動脈及髂動 脈分為 8個區(qū)。 病理分型 分區(qū) 上述經(jīng)典的 AD分型是為了適應(yīng)傳統(tǒng)的開胸主動脈 置換手術(shù)而提出的，而 AD腔內(nèi)隔絕術(shù)對夾層裂口 的描述要求更為準確。 Stanford A型相當于 Debakey I型和 II 型， Stanford B型相當于 Debakey III型。 Debakey 將 AD分為三型： I型： AD起源于升主動脈并累及腹主動脈； II型： AD局限于升主動脈 III型： AD起源于胸降主動脈，向下未累及腹主 動脈者稱為 IIIA，累及腹主動脈者稱 IIIB。 病因 主動脈壁炎癥反應(yīng) 雖然梅毒性動脈炎引發(fā) AD的機率不高，但 巨細胞動脈炎患者自身免疫反應(yīng)引起的主 動脈壁損害與夾層的發(fā)生密切相關(guān)。 病因 創(chuàng)傷 主動脈的鈍性創(chuàng)傷、心導管檢查、主動脈 球囊反搏、主動脈鉗夾阻斷乃至不恰當?shù)? 腔內(nèi)隔絕術(shù)操作均可引起 AD。 病因 先天性主動脈畸形 最常見的是先天性主動脈瓣二瓣化畸形、狹 窄和主動脈縮窄。 特發(fā)性主動脈中層退性性變 3035%的夾層患者主動脈中層彈力纖維和膠 原呈進行性退變，并出現(xiàn)黏液樣物質(zhì)，稱為 中層囊性壞死。 病因 高血壓和動脈粥樣硬化 AD患者中 80%合并高血壓，除血壓絕對值 增高外，血壓變化率（ dp/dtmax）增大也是 引發(fā) AD的重要因素。主動脈夾層的診斷 主動脈夾層（ aortic dissection, AD）是一 種嚴重威脅人類健康的疾病 ,年自然發(fā)病率約 1/10萬。近 10年來，經(jīng)食道彩色超（ TEE）、 磁共振血管造影（ MRA）、 CT血管造影（ CTA） 等新影像學檢查技術(shù)的臨床應(yīng)用，使 AD的診斷 日益快捷準確。動脈粥樣硬化可使動脈 內(nèi)膜增厚，從而導致動脈壁中膜營養(yǎng)不良， 這也是 AD的重要誘發(fā)因素。中層退變的另一種類型是平 滑肌細胞的丟失，這種類型的病變多見于高 齡患者的夾層主動脈壁中 病因 遺傳性疾病 在 AD患者中常見三種遺傳性疾?。厚R凡綜合 征、 EhlersDanlos綜合癥、 Tuner綜合征， 這些遺傳性疾病均為常染色體遺傳病，有家 族性，患者常在年輕時發(fā)病。主動脈縮窄患者夾層發(fā)生 率是正常人的 8倍，這類患者的夾層多出現(xiàn)在 主動脈縮窄的近端，幾乎從不發(fā)展至縮窄以 下的主動脈。腔內(nèi)操作造 成的夾層常為逆行撕裂，隨訪中常發(fā)現(xiàn)夾 層逐漸縮小至完全血栓形成，多數(shù)不需要 手術(shù)治療。 病因 病理分型 傳統(tǒng) AD分型方法中應(yīng)用最為廣泛的是 Debakey分型和 S
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