腎小球疾病的病理變化與分型doc-展示頁
2024-08-01 13:27本頁面
【正文】 如果長期內(nèi)保持輕度的抗原過剩（反復(fù)注射小量異性蛋白） 慢性腎炎?？乖c等量或過量的抗體結(jié)合 大分子復(fù)合物，不溶解，在血流中沉淀下來 不引起組織損害抗原大大超過抗體量 復(fù)合物很小，呈溶解狀，不易沉淀于血管壁 不引起組織損害。（4） 受到“致腎炎性鏈球菌”感染的人也并不經(jīng)常發(fā)生 腎炎，這與細菌接觸的途徑、時間、量的大小有關(guān)。（1） 與溶血性鏈球菌感染有關(guān)：如上感、扁桃體炎、化 膿性皮膚感染之后 有小部分病人得了腎炎（2） 腎炎的發(fā)病并不在細菌感染的當時，而在感染之后 1～4周。.. . . . ..腎小球疾病的病理變化及分型毛細血管 毛細血管內(nèi)皮細胞 內(nèi)皮細胞 腎小球間質(zhì)區(qū) 系膜細胞 基質(zhì)腎小球 局限性的 系膜細胞增生內(nèi)皮細胞 系膜細胞 系膜基底腫脹系膜細胞 增生 毛細血管壁增厚彌漫性增殖 IgA彌漫性沉著 膜增殖性腎小球腎炎 (系膜毛細血管性腎小球腎炎)彌漫性 局灶性腎炎 Ⅰ型 Ⅱ型增殖性 (IgA腎病)腎小球腎炎 免疫復(fù)合物 低補體 性腎炎 性腎炎基底膜 腎小球囊腔 腎小球 臟層足細胞 壁層上皮細胞 部分呈玻 璃樣變基膜上皮細胞表面、足突之下 足突融合 囊上皮細胞增生 主要IgM、C3 纖維素沉著 沉著IgG、C3沉著 有抗腎小球基底 膜抗體，C3沉著膜壁增厚 微小病變型 廣泛性新月體 局灶性腎小 腎病 形成 球硬化 （局灶性玻璃 樣變）膜性腎病 囊腔縮小毛細血管 被擠壓、閉塞 彌漫性毛細血管 外，腎小球腎炎腎小球疾病的臨床分型與病理分型關(guān)系原發(fā)性腎小球腎病 微小病變性 膜性 增殖性 膜增殖性 局灶性腎小球硬化 遺傳性腎炎急性腎炎 彌漫性增殖性腎小球腎炎慢性腎炎 彌漫性增殖性膜性腎病 膜增殖性局灶性腎小球硬化隱匿性腎炎 上述病理類型的早期 或輕型局灶性腎炎急進性腎炎 彌漫性毛細血管外腎小球腎炎急 性 腎 炎一、 定義：一種免疫復(fù)合物性腎炎，由于免疫反應(yīng)而引起彌漫 性腎小球損害，臨床上以浮腫、高血壓、尿的異常 改變（少尿、血尿、蛋白尿）為主要表現(xiàn)（可有一 過性氮質(zhì)血癥）病程較短，數(shù)月至一年內(nèi)自愈，小 兒、青少年較多見。二、 病因：未完全明了，一般認為與感染有關(guān)，如溶血性鏈球 菌、病毒（水痘、腮腺炎、風(fēng)疹、麻疹、乙型肝炎）、 瘧疾、梅毒螺旋體、血吸蟲等。（但腎組織及尿中均沒有發(fā)現(xiàn)鏈球菌感染證據(jù)）（3） 受溶血性鏈球菌感染的人，并不是所有的人都得腎 炎，也只有一小部分人得腎炎，據(jù)研究與溶血性鏈球菌 M—12457型有關(guān)，所以這些菌株又稱為“ 致腎炎性鏈球菌”?？?能更主要的與體質(zhì)因素有關(guān)，如免疫功能障礙，因為可 溶性抗原抗體復(fù)合物的形成與抗原抗體結(jié)合時的比例有 關(guān)，抗原與等量或過量的抗體結(jié)合 大分子復(fù)合物，不溶解在血流中沉淀下來 不引起組織損害。只有當抗原量略多于抗體量 所形成的復(fù)合物，保持溶解狀，且可滲透到血管壁，并沉淀于血管壁上 組織損害。三、 發(fā)病原理：（見下頁圖）四、 臨床表現(xiàn)： （1）尿的改變 尿量減少、或少尿 一時性氮質(zhì)潴留 蛋白尿 管型尿 血 尿 （2）浮腫 輕：晨起眼瞼浮腫 重：波及全身，出現(xiàn)胸、腹水 水、鈉潴留過大 （組織疏松，更易引起水腫。血壓急劇上升 劇烈頭痛，甚至可以出現(xiàn)高血壓腦病， （劇烈頭痛、惡心、嘔吐、抽搐、意識障 礙、眼底出血、乳頭水腫。一般規(guī)律是高血壓與浮腫先消退，蛋白尿與尿內(nèi)紅細胞持續(xù)數(shù)周至數(shù)月，病程持續(xù)1年以上可能轉(zhuǎn)為慢性，但不一定，在2年內(nèi)痊愈的也不少。七、 鑒別診斷：（1） 慢性腎炎、急性發(fā)作：①病程長。③程度不同的腎功能
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