藥理學利尿藥ppt課件-展示頁
2025-01-14 18:42本頁面
【正文】 解質和水 的排出，使尿量增多的藥物。 一、利尿藥作用的生理學基礎 尿液的形成過程： * 腎小球濾過 * 腎小管 、 集合管的再吸收 * 腎小管 、 集合管的分泌 腎小球的濾過作用 正常人 原尿量 180 L/日 終尿量 1～ 2 L/日 99%原尿被腎小管再吸收 近曲小管 通過 Na+K+ATP酶和 H+Na+交換子再吸收原尿中 Na+的 65%。 髓絆升支粗段髓質和皮質部 是高效利尿藥的重要作用部位 。 此段對水不通透 ， 隨著 NaCl的再吸收 ， 原尿滲透壓逐漸降低 － 稀釋功能 轉運到髓質間液中的 NaCl在逆流倍增機制的作用下，與尿素一起共同形成髓質高滲區(qū)，低滲尿流經集合管時，在抗利尿激素調節(jié)下，大量的水被再吸收 － 濃縮功能 。 在細胞內的 K+擴散返回管腔 ， 形成 K+的再循環(huán) ， 造成管腔內正電壓 ， 驅動 Mg2+、 Ca2+再吸收 。 遠曲小管及集合管 遠曲小管近端再吸收原尿 Na+ 10%，通過Na+Cl轉運。 遠曲小管遠端和集合管再吸收原尿 Na+ 5%，通過 H+Na+交換 K+Na+交換－醛固酮調節(jié) 二、常用利尿藥 （一）高效能利尿藥（袢利尿藥） 呋噻米 furosemide（速尿）， 依他尼酸 ethacrynic acid（利尿酸）， 布美他尼 bumetanide（丁苯氧酸）， 托拉塞米 torsemide 〔 藥理作用 〕 迅速、強大，持續(xù)時間短。 ? 利尿作用的分子機制 ： 抑制 Na+K+2Cl共轉運子 →尿中 Na+、 K+、 Cl 排出 ↑→稀釋功能 ↓； 髓質高滲壓 ↓ →濃縮功能 ↓→水的重吸收 ↓； K+的重吸收 ↓→管腔膜電位 ↓→ Mg2+、 Ca2+ 再吸
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