【正文】 原因不明： 有些腦血管病原因不明。臨床診斷線索包括： ① 病史中有全身血壓下降的佐證； ② 由坐位或臥位變?yōu)橹绷⑽皇蛊鸩。? ③ 病史中反復一過性黑朦； ④ 頸動脈檢 查發(fā)現(xiàn)有高度狹窄； ⑤ 影象學上發(fā)現(xiàn)符合分水嶺梗死的表現(xiàn)。以十天左右進行 CT 掃描其檢出的陽性率與準確率最高（超過 58%）。三是掃描時間，最早期軟化的腦組織對 X線的吸收率與正常腦組織差別不大， CT難以分辨。 CT 的陽性檢出率平均為 50%左右，它主要取決于 3 個因素：一是腔隙灶的部位，凡內(nèi)囊、丘腦區(qū)者易于顯示，而橋 腦區(qū)不易顯示。在所有的梗死類型中，腔隙性梗死預后最好。 Fisher 在 1042 例尸檢中，發(fā)現(xiàn) 11%有這種局限性小軟化灶，大多數(shù)腔隙直 徑在 左右，最大直徑可到 ，絕大多數(shù)腔隙分布在殼核、尾狀核、丘腦、腦室旁白質(zhì)，也見于橋腦、小腦，但大腦皮層少見。 （ 3）腔隙性梗死： 腔隙（ lacuuae）一詞首先由 DurandFardel（ 1843）提出，意指發(fā)生在大腦深部的小型軟化灶。 診斷線索為： ①發(fā)病年齡多較高； ②多有動脈硬化及高血壓； ③發(fā)病前可有 TIA； ④安靜休息時發(fā)病較多，常在睡醒后出現(xiàn)癥狀； ⑤癥狀多在幾小時或更長時間內(nèi)逐漸加重； ⑥多數(shù)病人意識清楚，偏癱、失語等神經(jīng)系統(tǒng)局灶體征明顯； ⑦腦脊液多正常。 （ 2）血栓形成性梗死： 血栓性病因包括內(nèi)皮細胞損傷或缺失、顯露內(nèi)皮下結(jié)構激活血小板、促發(fā)血栓生成、抑制纖溶系統(tǒng)、血液凝滯。 栓子主要來源于心臟附 壁血栓、頸動脈及主動脈不穩(wěn)定的動脈粥樣硬化斑塊。動脈源性是指血栓性、膽固醇性栓子，發(fā)展自動脈弓和顱外動脈（如頸內(nèi)動脈和椎動脈）。 尋找腦梗死的危險因素 通過生化檢查、心電圖、超聲心動圖、頸動脈超聲等檢查尋找腦梗死的危險因素，主要包括高血壓、心臟病、糖尿病、吸煙、頸動脈狹窄、高脂血癥等。 一、診斷 中國最龐大的實用下載資料庫 (負責整理 . 版 權歸原作者所有 ) 明確是否腦梗死 臨床上突然出現(xiàn)的腦局灶性癥狀和體征都要懷疑腦梗死的可能，容易之相混淆的是腦出血，區(qū)別腦梗死與腦出血的最可靠方法是頭 CT和／或 MRI，其他臨床方法均不能作為確診方法。 第二章 腦梗 死 《 BNC 腦血管病臨床指南》 血流減少 80%會發(fā)生腦缺血。以下標準提示抗心磷脂抗體綜合征： (1) 2 次檢查，每次檢查相隔至少 3 個月，抗心磷脂抗體＞ 20GPL 單位， (2)抗核抗體陰性，和 (3)缺乏心源性栓塞和大動脈粥樣硬化。需除外大動脈低血流量性 TIA?？鼓委煹淖罴褟姸龋?（ ～ ）適合大多數(shù)口服抗凝治療。復發(fā)性心源性栓塞源于機械瓣膜、心梗、左室血栓、擴張性心肌病、惡性心內(nèi)膜炎。心源性栓塞高危患者，若禁忌口服抗凝藥，可推薦使用阿司匹林。房顫患者的卒中 高危因素有：高血壓病史，左室功能差，風濕性二尖瓣疾患，換瓣術后，既往卒中、 TIA、栓塞病史，年齡 75 歲。 歐洲房顫試驗表明：對于并發(fā) TIA 的房顫患者，抗凝制劑預防卒中的療效優(yōu)于阿司匹林?？诜鼓帉ζ渌呶Ｐ脑葱运ㄈ∪祟A防卒中也有效。 B 心源性栓塞 診斷：癥狀不局限于某一個血管支配區(qū)，可能伴有其他部位的栓塞的表現(xiàn)，心臟檢查提示有栓子的來源。 治療：去除病因，改善腦血流量。 （ 3）不同類型 TIA 的治療 ① 大動脈低血流量 特征：刻板性、反復性、短暫性、數(shù)分鐘。 ③ 機械性心瓣膜存在是抗凝治療適應癥。此時在全部檢查過程完成前應使用抗凝治療。 （ 2）抗凝藥 ① 不主張常規(guī)抗凝治療 TIA。有證據(jù)證實氯吡格雷、阿斯匹林與緩釋潘生丁聯(lián)合制劑（ Aggrenox），取代阿斯匹林單獨使用是安全、有效的，比單獨使用阿斯匹林有效。阿斯匹林 潘生丁合劑耐受好，是阿斯匹林預防卒中的又一種替代制劑。 環(huán)氧化酶抑制劑 阿斯匹林與環(huán)核酐磷酸二酯酶抑制劑 潘生丁聯(lián)合應用，藥理上勝過單獨制劑。還未有氯吡格雷和噻氯匹啶 的直接比較，但在安全性上，氯吡格雷勝過噻氯匹啶。鑒于氯吡格雷無過多的骨髓毒性，不必像噻氯匹啶那樣經(jīng)常血常規(guī)檢查。氯吡格雷安全性強于阿斯匹林。 氯吡格雷與噻氯匹啶的化學構造類似，抑制 ADP 凝聚血小板。噻氯匹啶一般用于對阿斯匹林不耐受或 阿斯匹林無效 。自從此藥問世后，有文獻報道了另一種血液系統(tǒng)疾患 血 栓性血小板減少性紫癜。另一個常見的副作用為中性粒細胞減少，在 TASS 和 CATS 研究噻氯匹啶組中占 %；其中重度粒細胞減少占 %（而 TASS 阿斯匹林組為 0）；均為可逆性。兩組大樣本、多中心隨機試驗肯定了噻氯匹啶在腦血管病中的療效。抵克力得 或氯吡格雷抑制血小板凝聚的作用需數(shù)天后才能達到全效，除非加量用藥。阿斯匹林對血小板的作用取決于藥物的吸收率。 二、治療 去除危險因素 （ 1）積極治療高血壓 （ 2）積極糾正血液動力學異常，包括低 血壓 （ 3）停止吸煙 （ 4）合理治療冠心病、心律失常、心衰和瓣膜病 （ 5）禁止過度飲酒 中國最龐大的實用下載資料庫 (負責整理 . 版 權歸原作者所有 ) （ 6）治療高脂血癥 （ 7）腦供血動脈狹窄的治療（見第六章第八節(jié)） 藥物治療 （ 1）抗血小板藥物： 使用抗血小板制劑能預防動脈粥樣硬化所致的血栓性 TIA進一步發(fā)展為卒中。 （ 6）血脂和血糖檢查。 （ 4）頸椎影象學檢查：除外頸椎病變對椎動脈的壓迫。 尋找 TIA 的病因，制定預防方案 應該進行下列檢查，以尋找導致 TIA 的病因和危險因素： （ 1）測雙上肢血壓，除外血液動力學病因 （ 2）頸動脈超聲：除外頸動脈病變。 3 、區(qū)分頸內(nèi)動脈系統(tǒng) TIA 還是椎基底動脈系統(tǒng) TIA （ 1）出現(xiàn)下列癥狀考慮為頸內(nèi)動脈系統(tǒng) TIA：偏身運動障礙；偏身感覺障礙；單眼一過性黑蒙；一過性語言障礙。 一、診斷 是否為卒中 TIA 應該符合如下特點： （ 1）起病突然； （ 2）腦或視網(wǎng)膜局灶性缺血癥狀； 中國最龐大的資料庫下載 （ 3）持續(xù)時間短暫，頸內(nèi)動脈系統(tǒng) TIA 平均發(fā)作 14 分鐘，椎基底動脈系統(tǒng) TIA平均發(fā)作 8分鐘，多在 1小時內(nèi)緩解，最長不超過 24小時； （ 4）恢復完全； （ 5）常反復發(fā)作。 TIA 患者在一些情況下很有可能復發(fā)，包括：高度狹窄的血管供血區(qū)與癥狀相符、癥狀反復出現(xiàn)。 中國最龐大的實用下載資料庫 (負責整理 . 版 權歸原作者所有 ) BNC腦血管病臨床指南 第一章 短暫性腦缺血發(fā)作（ TIA） TIA 應該作為急癥處理，早期治療以防發(fā)展為腦卒中。持續(xù)服藥仍發(fā)生 TIA或輕微缺血性卒中的人群，往往更容易復發(fā)卒中。在此情況下，需快速評估、合理治療。 2 、應鑒別的疾病包括： 局灶性癲癇、復雜性偏頭痛、暈厥、美尼爾綜合征、腦腫瘤、硬膜下血腫、低血糖、低血壓。 （ 2）出現(xiàn)下列癥狀考慮為椎基底動脈 系統(tǒng) TIA：眩暈、平衡障礙、復視、吞咽困難和構音不良；交叉性運動障礙和／或感覺障礙；猝倒發(fā)作。 （ 3）心電圖：除外心源性原因。 （ 5）凝血及纖溶功能檢查。 （ 7）血液流變學檢查。 首選阿斯匹林，開始每日 300mg， 2周后改為每日 80mg。出現(xiàn)下列兩種情況改為每日氯吡格雷 75mg，或每日抵克力得 250mg：服用阿斯匹林過程中仍有發(fā)作；因為消化道不良反應，病人不能耐受治療。 鹽酸噻氯匹啶能阻止二磷酸腺苷（ ADP）凝聚血小板。腹瀉是噻氯匹啶最常見的副作用，為 %。鑒于 90 天內(nèi)可發(fā)生嚴重的中性粒細胞減少，建議每 2 周全血細胞計數(shù)，篩查副作用。噻氯匹啶的副作用限制了其預防卒中的療效。由于大多數(shù)副作用發(fā)生在 3 個月內(nèi)，若治療早期能夠耐受，通?？沙掷m(xù)服用。副作用較噻氯匹啶少，使得此抗血小板制劑受到重視。噻氯匹啶常見腹瀉和皮疹；阿斯匹林常有胃腸道刺激、出血。對于減少卒中，氯吡格雷 /阿斯匹林＜噻氯匹啶 /阿斯匹林。對阿斯匹林不能耐受的患者，氯吡格雷又是一種選擇；對于 阿斯匹林失效 者，也可能有作用。阿斯匹林 潘生丁合劑明顯地降低卒中危險度 相比阿斯匹林，可減少 %，相比潘生丁，可減少 %；幾乎是阿斯匹林、潘生丁的2 倍。而阿斯匹林聯(lián)合噻氯匹啶或氯吡格雷治療 TIA或卒中還未開展；這類合劑的療效和安全 性還不得而知。也有證據(jù)證實阿斯匹林 潘生丁聯(lián)合制劑，療效優(yōu)于任何一種抗血小板單獨藥劑。 TIA 抗凝治療的 2 個適應癥是： A 懷疑心源性栓子引起； B 既往大血管狹窄，癥狀頻繁發(fā)作或癥狀持續(xù)時間超過平均時間（前組血管超過 8 分鐘，后組血管超過 12 分鐘）。 ② 慢性心房纖顫者考慮使用華法令， INR目標值 23，這種方法在老年人群更有效。 中國最龐大的實用下載資料庫 (負責整理 . 版 權歸原作者所有 ) ④ 其他對抗凝治療反應良好的 TIA 病因有：顱外頸內(nèi)動脈內(nèi)膜剝脫，嚴重的頸內(nèi)動脈狹窄需行內(nèi)膜剝脫術，抗磷脂抗體綜合征，腦靜脈竇血栓形成。強烈提示頸內(nèi)動脈系統(tǒng)嚴重狹窄。 ② 栓塞性 A 動脈 動脈栓塞 特征：較少刻板性、稀疏性、常＞ 1h。 建議：對于 TIA 伴心房纖顫者，建議長期口服抗凝藥（ A 級推薦）， INR 的推薦目標是 （范圍 ～ ）。對于口服抗凝藥禁忌的病人推薦應用阿斯匹林。另外，大量的隨機試驗表明：對于房顫患者，首選抗凝治療。阿司匹林預防心源性栓塞的療效低于華法令。TIA 患者若伴有其它源性的心因性栓子，也適用于抗凝治療。對于心房卵圓窩未閉和房間隔動脈瘤患者，抗凝治療在 TIA 的治療還不清楚。 ③ 腔隙性 特征：刻板性 、反復性、局限性、短暫性。 ④ 其他病因 包括非動脈粥樣硬化性和血液系統(tǒng)異常 (包括血液高凝狀態(tài) )。 ⑤ 不明原因 包括以下可能： (1)通過詳細檢查未發(fā)現(xiàn)可能的病因， (2)未發(fā)現(xiàn)可能病因但檢查欠詳細，和 (3)病人可能存在 2種以上病因，入病人有房顫和 同側(cè)明顯頸動脈狹窄。其中心源性梗死占 20~30%，動脈硬化性梗死占14~40%，腔隙性腦梗死占 15~30%，其他為血液動力學（分水嶺）梗死及其他原因等。 鑒別診斷 診斷腦梗死時同時要區(qū)別于腦腫瘤、暈厥、癲癇、慢性硬膜下血腫等。 腦梗死的病因診斷 （ 1）栓塞性梗死： 心源性包括房顫、近期心肌梗死（占急性心肌梗死 [AMI]的 1~3%）、人工瓣膜、先天性瓣膜病、心內(nèi)膜炎、附壁血栓、擴張性心肌炎。栓塞性梗死具有突發(fā)性，神經(jīng)影象顯示有數(shù)個血管區(qū)的既往梗死。 診斷線索包括： ① 突然起病，癥狀迅速達到高峰； ② 病史上有風濕性心臟病或急性心肌梗死的歷史； ③ 心電圖表明有心房纖顫； ④ 頸動脈和主動脈超聲發(fā)現(xiàn)有不穩(wěn)定斑塊； ⑤ TCD 栓子檢測發(fā)現(xiàn)腦血流中有過量的栓子存在?；颊呷硇詣用}粥樣硬化可產(chǎn)生顱內(nèi)的動脈粥樣硬化。 CT 檢查早期多正常， 24~48 小時后出現(xiàn)低密度灶。在 CT 問世前，腔隙性腦梗死只能依靠病理檢查才能證實。腔隙性梗死的病因包括繼發(fā)于高血壓、血管炎、動脈硬化玻璃樣變和淀粉樣血管變性所引起的微動脈粥樣硬化、脂質(zhì)透明變性、纖維素樣壞死；但大多數(shù)與高血壓有關。 CT 顯示出低密度軟化灶可以證實臨床診斷， CT 未顯示出來也不能排除腔隙性梗死的存在。二是腔隙灶的 中國最龐大的實用下載資料庫 (負責整理 . 版 權歸原作者所有 ) 大小，有癥狀者腔隙灶直徑一般都大于 ，而無癥狀者一般都小于 。過晚又容易與出血灶形成的囊腔混淆。 （ 4）分水嶺梗死： 分水嶺梗死占缺血性腦血管病的 10%，若有頸內(nèi)動脈狹窄或閉塞，可占 40%。 （ 5）其他病因： 動脈壁的炎癥，如結(jié)核性、梅毒性、化膿性、鉤端螺旋體感染、結(jié)締組織病、變態(tài)反應性動脈炎等，還可見于先天性血管畸形、真性紅細胞增多癥、血高凝狀態(tài)等。 二、病房輔助檢查 尋找頸動脈狹窄的證據(jù)，須進行的檢查包括頸部 B超、 MRA 或 DSA及 TCD。 必須行危險因素檢查，如血糖、血脂、血液同型半胱氨酸檢查。 入院時測一次雙上肢血壓。 合理使用降壓藥：在發(fā)病 3 天內(nèi)一般不用抗高血壓藥，除非出現(xiàn)下列七種情況： （ 1）平均動脈壓大于 130mmHg； （ 2）出現(xiàn)梗死后出血； （ 3）合并高血壓腦?。? （ 4）合并夾層動脈瘤； （ 5）合并腎功能衰竭； （ 6）合并心臟衰竭； （ 7）需要溶栓 治療。選擇藥物見急診部分。 糾正血糖：見急診控制血糖部分。 中國最龐大的實用下載資料庫 (負責整理 . 版 權歸原作者所有 ) 血栓形成性梗死治療首選溶栓治療（發(fā)病 3～ 6小時內(nèi)）。首選提高灌注壓藥物，如擴容藥物和中藥。 其他病因：治療首選針對病因。 rtPA （最大用量 90 m