【正文】 系統(tǒng)表現(xiàn)，而關(guān)節(jié)炎較類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎患者程度輕，不出現(xiàn)關(guān)節(jié)畸形。本病有更為明顯的家族發(fā)病傾向。關(guān)節(jié)外表現(xiàn)多為虹膜睫狀體炎、心臟傳導(dǎo)阻滯障礙及主動(dòng)脈閉鎖不全等。類風(fēng)濕因子多為陰性，少數(shù)老年患者可有低滴度陽(yáng)性。雙手受累時(shí)查體可見(jiàn)Heberden和Bouchard結(jié)節(jié)，膝關(guān)節(jié)可觸及摩擦感。病情通常隨活動(dòng)而加重或因休息而減輕。三、鑒別診斷（一）現(xiàn)代醫(yī)學(xué)鑒別診斷 多見(jiàn)于中、老年人，起病過(guò)程大多緩慢。中醫(yī)學(xué)認(rèn)為，類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎發(fā)病以正氣不足為內(nèi)因，而風(fēng)、寒、濕、熱為外因，尤以風(fēng)、寒、濕三者雜至而致病者為多。(8)超生 超聲不但安全無(wú)創(chuàng)，無(wú)輻射，且在關(guān)節(jié)積液、滑膜增厚、滑膜血管過(guò)度增生等檢查中具有優(yōu)勢(shì)，有利于小關(guān)節(jié)滑膜炎病變的檢出及RA 的早期診斷。［12］孫曉云，穆榮，栗占國(guó)． 抗p68 抗體的檢測(cè)及其在類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎中的意義［J］． 中華風(fēng)濕病學(xué)雜志，2004，8(9): 528 － 530(7)MRI 能顯示滑膜的炎癥、滲出、增厚、血管翳等現(xiàn)象，可為類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的早期診斷提供客觀的依據(jù)。(6)抗p68 抗體 抗p68 抗體對(duì)RA 的敏感度和特異度分別為67． 8%和91． 3%?？筊A33 抗體可出現(xiàn)在不典型的早期RA 患者中［9］［9］ 程艷杰，王旭，范存琳，等． 抗CCP、RA33 抗體的檢測(cè)在早期類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎診斷中的應(yīng)用［J］． 醫(yī)師進(jìn)修雜志，2005，28(5):22 － 24(5)抗Sa 抗體1994 年，Despres 等報(bào)道，可以從人胎盤及脾中提取出Sa 抗原，應(yīng)用免疫印跡法檢測(cè)抗Sa 抗體對(duì)RA 的診斷有高度特異性。3 種抗體均陽(yáng)性較抗體均陰性RA 患者，關(guān)節(jié)外表現(xiàn)更多，炎癥反應(yīng)。IgG 型抗角蛋白抗體與RA 的病情嚴(yán)重程度和疾病的活動(dòng)度相關(guān)，其出現(xiàn)提示預(yù)后不良，這對(duì)早期RA 的診斷提供一定的臨床價(jià)值。[15] [15]Arnett FC，Edworthy SM，Bloch DA，et al． The American Rheumatism Association 1987 revised criteria for the classification of rheumatoid arthritis［J］． Arthritis Rheum，1988，31(3): 315 － 324 （1）類風(fēng)濕因子（RF）RF 是臨床應(yīng)用最多的診斷RA 的血清學(xué)指標(biāo)，雖然其檢測(cè)簡(jiǎn)便、快速、敏感度高，但特異性相對(duì)較低，故臨床早期診斷有一定困難，RF 除在RA、系統(tǒng)性紅斑狼瘡(systemic lupus erythematosus，SLE)患者檢測(cè)時(shí)表現(xiàn)一定陽(yáng)性外，在其他自身免疫性疾病中的陽(yáng)性率也較高，如干燥綜合征、SLE 等結(jié)締組織病，肝炎結(jié)核及細(xì)菌性心內(nèi)膜炎等感染性疾病。美國(guó)風(fēng)濕病學(xué)會(huì)1987年修訂的RA分類標(biāo)準(zhǔn)如下，≥4條可以確診RA。（4）Felty綜合征 1%的RA患者可有脾大、中性粒細(xì)胞減少（及血小板減少、紅細(xì)胞計(jì)數(shù)減少），常有嚴(yán)重的關(guān)節(jié)病變，屬于一種嚴(yán)重型RA。（3）關(guān)節(jié)外表現(xiàn) 一般表現(xiàn)可有發(fā)熱、類風(fēng)濕結(jié)節(jié)、類風(fēng)濕血管炎及淋巴結(jié)腫大。②關(guān)節(jié)畸形 手的畸形有梭形腫脹、尺側(cè)偏斜、天鵝頸樣畸形、鈕孔花樣畸形等。（2）關(guān)節(jié)受累的表現(xiàn) ①多關(guān)節(jié)受累 呈對(duì)稱性多關(guān)節(jié)炎（常≥5個(gè)關(guān)節(jié)）?；ぜ?xì)胞增生、襯里層增厚、多種炎性細(xì)胞浸潤(rùn)、血管翳形成及軟骨與骨組織的破壞是ＲＡ的基本病變。綜上所述, 本病應(yīng)為本虛標(biāo)實(shí)之病, 肝腎虧虛、氣血不足為本虛, 風(fēng)寒濕阻、氣滯血疲為標(biāo)實(shí)?！?《金匿.中風(fēng)歷節(jié)篇》曰“ 諸肢節(jié)疼痛身體馗贏, 腳腫如脫” ,《》: “ 寸口脈沉而弱, 沉即主骨, 弱即主筋廠沉即為腎, 弱即為汗, 故曰歷節(jié)”。由于病因與發(fā)病機(jī)制尚未完全明了，RA 的治療雖取得一定進(jìn)展，但至今仍處于控制或緩解癥狀階段，并無(wú)有效治療或治愈方法。[15] Oliver JE，Silman factors for the development of rheumatoid arthritis[J].Scand Rheumatol，2006，35（3）： 病因眾多，發(fā)病機(jī)制也不十分清楚，多基因和多種環(huán)境因素共同作用導(dǎo)致其發(fā)生。此外，雄性激素具有免疫抑制活性，可以負(fù)向調(diào)節(jié)類風(fēng)濕。研究表明，雌激素通過(guò)調(diào)節(jié)B淋巴細(xì)胞、T 淋巴細(xì)胞的凋亡和功能以及促進(jìn)滑膜成纖維細(xì)胞分泌基質(zhì)蛋白酶等加劇RA 的發(fā)病。[10] Blaschke S，Schwarz G，Moneke D，et virus infection in peripheral blood mononuclear cells，synovial fluid cells，and synovial membranes of patients with rheumatoid arthritis [J].The Journal of Rheumatol，2000，27（4）：866873.（3）支原體和衣原體 支原體和衣原體常是引起動(dòng)物體內(nèi)急性或慢性關(guān)節(jié)炎的重要因素，可以導(dǎo)致免疫系統(tǒng)紊亂，因而是否為RA 的致 病病原體被投以關(guān)注。[7] 任建，[J].中華風(fēng)濕 病學(xué)雜志，1998，2（3）：129131.[8] 溫鴻雁，李小峰，李軍霞， 討[J].中華微生物學(xué)和免疫學(xué)雜志，2010，30（4）：314.[9] 陳曦，[J].微生物學(xué)雜志，2006，26（5）： 8688.（2）病毒 皰疹病毒皰疹病毒已經(jīng)被證明與類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎有關(guān)[10]。RA比較常見(jiàn)的其他感染因素有結(jié)核菌[7]、幽門螺桿菌[8]、產(chǎn)氣莢膜桿菌、類白喉?xiàng)U菌、淋球菌、腸道菌、奇異變形桿菌、耶爾森菌等。進(jìn)而波及到關(guān)節(jié)。[2] Gary ，Ralph ，Edward Jr，et of Rheumatology[M].：Elsevier Inc，2009： 微生物感染大多數(shù)學(xué)者認(rèn)為微生物感染為RA發(fā)病的關(guān)鍵因素。DR 分子的抗原結(jié)合槽決定著向CD4+Th細(xì)胞遞呈的抗原肽特異性。1 遺傳因素基因在很多疾病中起著非常重要的作用，決定著人體對(duì)于疾病的易感程度和疾病發(fā)生的嚴(yán)重程度。總的來(lái)說(shuō)RA 涉及病因眾多，由遺傳因素和環(huán)境因素等共同作用誘發(fā)?？砂l(fā)生于任何年齡，高發(fā)年齡為40～60歲。由于RA 病因尚未清楚，很難治愈，應(yīng)用改善疾病的抗風(fēng)濕藥物，患者幾年后常常會(huì)出現(xiàn)明顯的毒副作用以及逐漸失去臨床療效，結(jié)果多數(shù)患者的病情不能得到長(zhǎng)期有效的控制［2］。主要表現(xiàn)為滑膜增生，關(guān)節(jié)破壞，功能喪失等。預(yù)后評(píng)估影響RA預(yù)后的因素 ①性別：男性患者預(yù)后較好；②疾病的活動(dòng)性：滑膜炎持續(xù)活動(dòng)者預(yù)后不佳；③關(guān)節(jié)外表現(xiàn)：有關(guān)節(jié)外的臨床表現(xiàn)的患者預(yù)后不佳；④RF持續(xù)陽(yáng)性和抗環(huán)瓜氨酸肽（抗CCP抗體）陽(yáng)性者預(yù)后較差；⑤ 組織學(xué)指標(biāo)：滑膜襯里層越厚，預(yù)后較差；⑥影像學(xué)發(fā)現(xiàn)關(guān)節(jié)滑膜增厚和關(guān)節(jié)骨質(zhì)破壞越顯著者，預(yù)后越差；⑦功能評(píng)估：關(guān)節(jié)功能較差者，預(yù)后較差；⑧其他如文化水平、遺傳學(xué)等。出院診斷出院診斷應(yīng)包括原發(fā)?。≧A）的診斷及繼發(fā)于該種疾病的腎損害（RA腎損害）的診斷，及腎損害的臨床類型（如NS），如考慮腎損害與某種RA治療藥物明確有關(guān)，還應(yīng)注明藥物名稱。后者可使淀粉樣纖維溶解，減輕蛋白尿，改善腎功能。，一般會(huì)發(fā)展至慢性腎衰。、環(huán)磷酰胺或硫唑嘌呤、血液透析或血漿置換改善病情，短期療效較好，長(zhǎng)期療效仍有待提高。這些藥物可使部分患者蛋白尿消失，對(duì)RA的關(guān)節(jié)腫痛亦有效。、硫唑嘌呤、甲氨蝶呤、環(huán)孢素或雷公藤總苷治療。防治CsA相關(guān)性腎病應(yīng)合理掌握CsA用量，監(jiān)測(cè)CsA血藥濃 度，隨訪腎功能，應(yīng)用鈣通道阻滯劑減少CsA腎毒性，增加CsA的免疫抑制效果。此外，還應(yīng)補(bǔ)充鈣劑、骨代謝調(diào)節(jié)劑等抗骨質(zhì)疏松治療。二線用藥如甲氨蝶呤、雷公藤多苷和愛(ài)若華等，亦為改變病情藥，起作用時(shí)間緩慢，可延緩和改善疾病的發(fā)展和預(yù)后。治療辦法。治療原則RA的治療以對(duì)癥止痛，延緩關(guān)節(jié)進(jìn)展，防治并發(fā)癥為原則。CsA可引起腎血管收縮、腎小球?yàn)V過(guò)率下降，還可直接引起腎小管細(xì)胞損傷。金沉積于近端及遠(yuǎn)端腎小管，引起小管間質(zhì)性腎炎。NSAIDs通過(guò)肝腎細(xì)胞內(nèi)氧化酶系統(tǒng)形成的活性產(chǎn)物引起腎細(xì)胞的氧化損傷，抑制腎前列腺素合成，引起腎血流下降，造成髓質(zhì)乳頭缺血。同時(shí)組織破壞釋放的抗原物質(zhì)可刺激機(jī)體免疫系統(tǒng)，產(chǎn)生自身抗原，從而形成惡性循環(huán)，加重腎損害。此外，淀粉樣蛋白A降解下降在淀粉樣變性病發(fā)生、發(fā)展中也有一定作用。后者以腎臟疾病表現(xiàn)為突出，而關(guān)