20xx年醫(yī)學(xué)專題—感染性心內(nèi)膜炎(修改)-文庫吧資料
2024-11-09 18:44本頁面
【正文】 致，在治療初期(chūqī)可進一步加??；但常隨有效的抗生素治療而改善。,第二十九頁，共五十頁。nzhě)，亞急性者少見 2.多發(fā)生于肝、脾、骨骼和神經(jīng)系統(tǒng),第二十八頁，共五十頁。ng)晚期 4.多無癥狀,第二十七頁，共五十頁。,并 發(fā) 癥,（二）細菌性動脈瘤 3%5% 1.多見于亞急性者 2.受累動脈：近端主動脈、腦、內(nèi)臟 和四肢 3.見于病程(b236。ng) 4.化膿性心包炎:不多見，主要發(fā)生 于急性者。,第二十五頁，共五十頁。ng) 2.心肌膿腫：常見于急性者，可發(fā)生于心臟任何部位，以瓣周組織特別是在主動脈瓣環(huán)常見，可致房室和室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯。,第二十四頁，共五十頁。)前后負荷過重，心肌損傷，包括心肌炎，間質(zhì)性心肌纖維化等所致。早期發(fā)生者通常是嚴重主動脈瓣、二尖瓣關(guān)閉不全或腱索斷裂所致。)，晚期有重度 蒼白無力和多汗 3.杵狀指（趾）：1020% 4.食欲不振和體重減輕,第二十三頁，共五十頁。i)栓塞 1. 20%40% 常發(fā)生于病程晚期 2.部位：腦（15%20%）、心臟、 脾、腎、腸系膜和四肢 3.右心內(nèi)膜炎時，肺栓塞常見,第二十二頁，共五十頁。,臨 床 表 現(xiàn),（四）動脈(d242。,臨 床 表 現(xiàn),（三）周圍體征微血管炎或微栓塞 多為非特異性，已不多見，包括(bāoku242。i)，心力衰竭加重，多伴心律失常。最終因瓣膜遭到破壞(p242。nɡ)隱匿，馳張低熱， 39℃ ，午后和晚上高， 頭痛、背痛和肌肉關(guān)節(jié)痛 常見 急性：高熱、寒戰(zhàn)、突發(fā)心衰,第十九頁，共五十頁。tā)部位播 種化膿性病灶 遷移性膿腫 4.免疫系統(tǒng)激活 持續(xù)菌血癥 （1）脾腫大 （2）腎小球腎炎 （3）關(guān)節(jié)炎、心包炎和微血管炎,第十八頁，共五十頁。i)栓塞 組織器官梗死 （2）膿毒性栓子 栓塞動脈血管壁的滋 養(yǎng)血管 動脈管壁壞死 細菌性動脈瘤 膿毒性栓子 栓塞動脈管腔 細菌 直接破壞動脈壁 細菌性動脈瘤,第十七頁，共五十頁。,病 理 （二）,2 .贅生物碎片脫落致栓塞 （1）動脈(d242。n) （1）贅生物形成是本病的特征性病理改變，贅生物呈菜花樣、息肉樣和疣狀結(jié)節(jié)，小者在1.00cm以下，大者阻塞瓣口。,病 理 （一）,1 .心內(nèi)感染和局部擴散(ku242。)急性,發(fā)病機制不清 主要累及正常心瓣膜 循環(huán)中細菌量大、毒力強、具有高 度侵襲性和粘附(zhān f249。) 取決于：1.發(fā)生菌血癥的頻度和循環(huán)中細 菌的數(shù)量 2.細菌粘附于無菌性贅生物的能 力 細菌定居 迅速繁殖 血小板聚集和纖維蛋白沉著 感染性贅生物增大,第十四頁，共五十頁。,發(fā)病(fā b236。)、器械操作等）常導(dǎo)致暫時性菌血癥。,發(fā)病(fā b236。ng)機制亞急性,（二）非細菌性血栓性心內(nèi)膜病變細菌定居的重要因素，關(guān)鍵(guānji224。ng) 渦流或高速射流 沖擊心或大血管內(nèi)膜 局部損傷,第十一頁，共五十頁。ng)機制亞急性,血流動力學(xué)異常(y236。,第十頁，共五十頁。diǎn)贅生物,贅生物(shēngw249。)狹窄的瓣口或異常 的小通道 3.血液
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