20xx年醫(yī)學(xué)專題—介導(dǎo)細(xì)胞凋亡的信號通路-文庫吧資料
2024-11-04 17:28本頁面
【正文】 232。nzh232。 shū jǐ ji224。ng)性疾病：早老性遲呆、帕金森病、小 腦退化病 骨髓發(fā)育不全性疾病 缺血性疾病,第二十三頁，共三十六頁。 zhǎn)：細(xì)胞凋亡與人類疾病,細(xì)胞凋亡受抑制有關(guān)的疾病 惡性腫瘤:濾泡性淋巴瘤、乳腺癌、等白血病 自身免疫性疾?。合到y(tǒng)性紅斑狼瘡、腎炎 病毒感染性疾?。合俨《静?、庖疹病毒病 細(xì)胞凋亡增多有關(guān)的疾病 艾滋?。?神經(jīng)變性(bi224。n)，線粒體內(nèi)高滲 狀態(tài)細(xì)胞骨架蛋白受壓→凋亡,第二十二頁，共三十六頁。 釋放DPF（death promoting factor） 即死亡促進(jìn)因子。,三、線粒體介導(dǎo)的細(xì)胞凋亡(diāo w225。)、外膜破裂,內(nèi)膜通透性增加,線粒體基質(zhì)膨脹,外膜皺襞少，表面積小，易破裂,釋放膜間促凋亡蛋白,誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡,第二十頁，共三十六頁。n)孔(PTP) 開放,線粒體通透性 轉(zhuǎn)換(zhuǎnhu224。,第十九頁，共三十六頁。,第十八頁，共三十六頁。在這些細(xì)胞中，P53蛋白的積累和活動引起了細(xì)胞凋亡。P53蛋白能特異地抑制Bc12的表達(dá)，相反對Bax的表達(dá)則有明顯的促進(jìn)作用。nɡ)的兩條通路：膜受體通路、線粒體通路,第十六頁，共三十六頁。,第十五頁，共三十六頁。)。ng)的具體機(jī)制有兩種途徑：,（一）、線粒體釋放cyto c , 受Bcl2 蛋白 家族(jiāz,★cytc釋放(sh236。n)Cyt C,與細(xì)胞(x236。n)分子： cytc （細(xì)胞色素C）,幻燈片25,細(xì)胞色素C的釋放是凋亡發(fā)生(fāshēng)的關(guān)鍵事件， 也是線粒體參與凋亡的主要方式,第十三頁，共三十六頁。,線粒體介導(dǎo)的細(xì)胞凋亡(diāo w225。bāo)死亡的證據(jù),在細(xì)胞死亡前都有線粒體膜通透性改變 原凋亡效應(yīng)物（proapoptotic effectors）可作用于線粒體膜； Bcl2家族中抑制凋亡的成員能與線粒體膜蛋白產(chǎn)生交叉反應(yīng)，
規(guī)章制度相關(guān)推薦
鄂ICP備17016276號-1