20xx年醫(yī)學(xué)專(zhuān)題—七年版制-解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥-文庫(kù)吧資料
2024-11-01 00:50本頁(yè)面
【正文】 ）作用類(lèi)似吲哚美辛，但弱；T1/2長(zhǎng)。,舒林酸（sulindac） 【特點(diǎn)(t232。劑量依賴(lài)性 4.僅用于其他藥物不能耐受或療效不顯著者。 3.不良反應(yīng)多而重（＞50%），20%人需停藥。y242。,第十一頁(yè)，共二十五頁(yè)。x236。用藥時(shí)間不宜過(guò)長(zhǎng)。 COX3()?,第十頁(yè)，共二十五頁(yè)。 應(yīng)用：解熱鎮(zhèn)痛。 特點(diǎn)： 1）解熱鎮(zhèn)痛強(qiáng)，抗炎、抗風(fēng)濕作用弱。nb225。h243。,第九頁(yè)，共二十五頁(yè)。r t243。嚴(yán)重肝損害、低凝血酶原血癥及VitK 缺乏者禁用。,第八頁(yè)，共二十五頁(yè)。n)、惡心、嘔吐、耳鳴、視聽(tīng)力↓，甚至過(guò)度呼吸、酸堿平衡失調(diào)、精神錯(cuò)亂等中毒表現(xiàn)。禁忌癥？ 2.過(guò)敏反應(yīng)：皮膚過(guò)敏反應(yīng)， ‘阿司匹林哮喘’ 3.水楊酸反應(yīng)：劑量≥5g/d，出現(xiàn)頭痛、眩暈(xu224。上腹不適、惡心、嘔吐、胃潰瘍復(fù)發(fā)及出血、穿孔。臨床用于預(yù)防血栓栓塞性疾病發(fā)生。,所以，血小板中PG合成酶對(duì)低劑量阿司匹林比血管內(nèi)皮細(xì)胞COX1更敏感。 血管內(nèi)皮中：COX1與PGI2合成酶催化生成PGI2，抑制血小板聚集；血管內(nèi)皮細(xì)胞有合成新COX1能力。 3.影響血栓形成 小劑量（75300mg/天）。 2.抗風(fēng)濕 35g/日，近中毒量。)。高燒退熱(tu236。 1.解熱鎮(zhèn)痛 0.5g/次即可。,【藥效學(xué)】 與使用劑量有關(guān)。ng)吸收，體內(nèi)酯酶水解生成水楊酸，血中原形藥極少；肝臟代謝，腎排；消除動(dòng)力學(xué)模式：1級(jí)動(dòng)力學(xué)（t1/2 2～3h ）和零級(jí)動(dòng)力學(xué)（t1/2 ＞12h ）；堿化尿液排泄加快。【分類(lèi)】 水楊酸類(lèi)、苯胺類(lèi)、吡唑酮類(lèi)及其他有機(jī)酸,第五頁(yè)，共二十五頁(yè)。nglǐ)表現(xiàn)：紅、腫、熱痛和功能障礙； 致炎物質(zhì)：緩激肽、PG。 炎癥疼痛：組織損傷或發(fā)炎→釋放致痛物質(zhì)（緩激肽、組胺、5－HT、PG）→痛覺(jué)感受器→ 疼痛； PG作用：直接致痛；放大疼痛神經(jīng)調(diào)質(zhì)作用；,第四頁(yè)，共二十五頁(yè)。ng)產(chǎn)生作用。 無(wú)成癮性與呼吸抑制； 作用部位在外周,抑制PG合成(h233。,第三頁(yè)，共二十五頁(yè)。ngdī)到正常，對(duì)正常體溫?zé)o影響 發(fā)熱機(jī)制： 病原體及其毒素→刺激中性粒細(xì)胞→釋放內(nèi)熱原（pyrogen:IL－TNF）→體溫調(diào)節(jié)中樞（下丘腦）合成、釋放PG↑→調(diào)定點(diǎn)提高至37℃以上→產(chǎn)熱↑、散熱↓→體溫↑。 【COX同工酶】
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