10-11腎上腺素受體激動(dòng)藥與阻-文庫(kù)吧資料
2025-03-04 13:25本頁(yè)面
【正文】 稀釋口服治嘔血 間羥胺作用較久 常作去甲代用品 ? Part 3β受體受體激動(dòng)藥 異丙腎上腺素 (isoprenaline,ISO)藥用為人工合成品[體內(nèi)過(guò)程 ]，口服后在腸粘膜與硫酸基結(jié)合而失活。間羥胺 (metaraminol,aramine) 作用機(jī)制： 直接： （護(hù)理技巧：建立靜脈通道后，液體中再加入 NA，以防 NA 外漏） 用藥量過(guò)大，時(shí)間過(guò)長(zhǎng)，則可引起血管特別是腎血管劇烈收縮，可致腎臟損傷，產(chǎn)生少尿、尿閉和急性腎功衰竭。臨床應(yīng)用（中、晚期不用） 不占主要地位 A、血管阻力增加 B、增加心肌耗氧量 ，特別是氯丙嗪引起的體位性低血壓。收縮壓和舒張壓升高，脈壓差變小。不明顯，舒張壓不變，脈壓差變大。大劑量可引起心率失常。 激動(dòng)血管 ?1受體 ,使血管收縮 ,主要是小動(dòng)脈、小靜脈血管收縮。去甲腎上腺素 (noradrenaline,NA。不良反應(yīng)不良反應(yīng) 較少劑量過(guò)大或滴注過(guò)快可出現(xiàn)心律失常等，甚至腎功能下降 （不能肌注、靜注）各種休克 ,嚴(yán)重者用： 多巴胺＋間羥胺劑量比為 2:1如常用的三種組方：A、 20mg:10mgB、 40mg:20mgC、 60mg:30mg加入 250mlGS中靜脈滴注，速度 20～ 40滴 /min.視血壓情況調(diào)整滴速。用藥前必需補(bǔ)足血容量。(2)大劑量：腎血管明顯收縮？臨床應(yīng)用臨床應(yīng)用1. 理想的抗 休克藥。擴(kuò)張腎血管 ，血流量增加，腎小球?yàn)V過(guò)增加，尿量增加，腎功能改善。 DA的上述作用和誘發(fā)心律失常作用均較 Adr和異丙腎上腺素為弱。l大劑量 DA可引起 α受體激動(dòng)占優(yōu)勢(shì) ，顯著地收縮血管和興奮心臟，使外周阻力升高，血壓明顯上升。DA受體激動(dòng)藥藥理作用激動(dòng) ? ?1及 DA受體 。u外源性 DA不易通過(guò)血腦屏障，故對(duì) 中樞神經(jīng)系統(tǒng)無(wú)作用 。u化學(xué)性質(zhì)不穩(wěn)定 ,口服無(wú)效 。 、動(dòng)脈硬化癥、甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)及冠心病病人均應(yīng)慎用或禁用。 ,藥理作用漸減 ,引起快速耐受性。不良反應(yīng)和禁忌癥，可引起病人焦慮、失眠和精神不安。不同于 AD。 對(duì)重癥急性發(fā)作明顯無(wú)效。 －－ 1%溶液滴鼻。 AD相似 ,但起效 慢 ,作用 弱而持久 . 興奮 作用較 AD強(qiáng) .臨床應(yīng)用 硬膜外和蛛網(wǎng)膜下腔麻醉所引起的低血壓 （（ 長(zhǎng)期應(yīng)用可致鼻粘膜萎縮） 消除鼻粘膜充血引起的鼻塞。 ,與受體飽和及遞質(zhì)耗竭有關(guān)。 BBB,中樞興奮作用明顯中樞興奮作用明顯 ,表現(xiàn)為精神興奮表現(xiàn)為精神興奮 ,不安和失眠。口服有效。 NA。 麻黃堿化學(xué)性質(zhì)穩(wěn)定，在消化道中不易破壞，口服易吸收， 藥理作用較 持久 。注意監(jiān)測(cè)血壓等）腎上腺素歌訣： 腎上強(qiáng)心促代謝 縮舒血管擴(kuò)氣管 血壓改變隨劑量 心衰不用耗氧多 心臟驟停是首選 過(guò)敏休克也首選 哮喘止血局麻延 麻黃堿 (ephedrine)是從中藥麻黃中提得的生物堿。 （出現(xiàn)過(guò)敏性休克時(shí)：上述禁忌證 暫時(shí)不考慮 。u禁用于 心、腦血管疾病患者心、腦血管疾病患者 (器質(zhì)性心臟病、高血壓、器質(zhì)性心臟病、高血壓、冠心病、腦血管硬化冠心病、腦血管硬化 )，糖尿病及甲亢患者。? 大劑量可引起心律失常，心室顫動(dòng)。不良反應(yīng)? 心悸、煩躁、頭痛、血壓升高、劑量大引起血壓劇升心悸、煩躁、頭痛、血壓升高、劑量大引起血壓劇升又發(fā)生腦溢血的危險(xiǎn)，故老年人慎用。主要用于開(kāi)角型青光眼。中毒。隔 5~10分鐘可重復(fù) 1次（過(guò)量致血壓升高可用適量的酚妥拉明來(lái)降壓）? 過(guò)敏反應(yīng)（如過(guò)敏性休克等）? 三無(wú)關(guān)： ? ? ? 三一樣： A. 發(fā)病機(jī)理一樣? ? ：均首選 Ad等 原發(fā)性支氣管哮喘急性發(fā)作原發(fā)性支氣管哮喘急性發(fā)作 禁用于 心源性支氣管哮喘 。臨床應(yīng)用用量： ～ 1mg，肌注。 休克 ：是一種有效循環(huán)血量銳減，全身微循環(huán)障礙引起的 重要器官（腦、心、肺、腎、肝）嚴(yán)重缺血缺氧的綜合征。臨床應(yīng)用 多為緊急使用 ：： AD首選首選 過(guò)敏性休克： BP↓；支氣管收縮 ,粘膜水腫 ,過(guò)敏介質(zhì)釋放 → 呼吸困難 。 必須指出，治療電擊或鹵素類(lèi)全麻藥意外引起心臟驟停時(shí)常伴有或誘發(fā)心室纖顫，故應(yīng)配合使用除顫器、起搏器及利多卡因等抗心律失常藥物。 激動(dòng)眼睛 瞳孔開(kāi)大肌 上的 α 1受體 ,使平滑肌收縮 ,瞳孔散大 ↑： 激動(dòng)激動(dòng) ? ?受體，促進(jìn)糖原分解和糖異生；降低外周組織對(duì)葡萄糖的攝取；抑制胰島釋放；血糖升高。尚可抑制組織和肥大細(xì)胞釋放過(guò)敏反應(yīng)物質(zhì) 。 ★ AD的升壓作用翻轉(zhuǎn) : 先給于 α 受體阻斷藥 ,AD的升壓作用被翻轉(zhuǎn)為降壓作用 雙相反應(yīng) . (α 受體被阻斷后 ,僅表現(xiàn) β 受體激動(dòng)的效應(yīng) ) （ AD的后擴(kuò)張效應(yīng)：當(dāng) AD濃度降至低濃度時(shí)體現(xiàn) β 受體的作用，降壓） 受劑量的影響β2對(duì)低劑量AD更為敏感 ： 主要取決于器官組織上的腎上腺素受體的類(lèi)型。– 舒張壓不變或 ↓: 骨骼肌血管擴(kuò)張，抵消或超過(guò)皮膚粘膜血管收縮 → 脈壓差變大。 主要作用于小動(dòng)脈和毛細(xì)血管前括約肌 ，產(chǎn)生強(qiáng)大收縮作用，而對(duì)靜脈和大動(dòng)脈收縮作用較弱 ,這可能和血管上的受體分布差異有關(guān)。而對(duì)腦及肺血管收縮作用甚弱 ,有時(shí)因 BP↑ 這些血管反而表現(xiàn)為被動(dòng)擴(kuò)張。不利： 提高心肌代謝，使心肌氧耗量增加；心肌興 奮性提高，如劑量大或靜脈注射快，可引起 心律失常，出現(xiàn)期前收縮，甚至引起心室纖顫。l 心臟極少數(shù) ?受體忽略不計(jì)。 （ ? ? ?2）l 激動(dòng) ?1R (心肌、竇房結(jié)和傳導(dǎo)系統(tǒng)的 ?1R)→ 心肌收縮力 ↑, 心輸出量 ↑,
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