【正文】 底部組織變稀疏，呈半透明薄膜狀。生理性大凹陷與遺傳有關(guān)，檢查其直系親屬的凹陷，有助于鑒別先天性與后天性改變。生理性凹陷多位于視乳頭中央，而青光眼性者視乳頭顳側(cè)盤(pán)沿常較窄，而呈偏心性。生理性大凹陷的盤(pán)沿寬度均勻一致，尤其是上下極不應(yīng)較其他方向狹窄。但Quigley以組織學(xué)檢查證明，開(kāi)始為神經(jīng)纖維的限局性丟失，然后為彌漫性纖維丟失。但是，Ped—erson和Anderson未發(fā)現(xiàn)上述關(guān)聯(lián)。曾有報(bào)告以篩板結(jié)構(gòu)的差別來(lái)解釋在青光眼損害中上下極部易受損傷的原因。這種變化發(fā)生在視野缺損以前（彩圖6108）。青光眼性凹陷的同心性擴(kuò)大的特點(diǎn)是盤(pán)沿呈同心性變窄。 (2)同心性擴(kuò)大(concentric enlargement)：青光眼性凹陷可呈同心性擴(kuò)大，這種改變方式較局限性擴(kuò)大少見(jiàn)。當(dāng)限局缺損擴(kuò)大加深時(shí)，該部盤(pán)沿形成一銳利鼻側(cè)邊緣，?？拷粋€(gè)較大視網(wǎng)膜血管?？煞譃橐韵聨追N方式： (1)限局性擴(kuò)大(focal enlargement)：盤(pán)沿神經(jīng)組織的選擇性丟失主要發(fā)生在視乳頭的上下極，下極較上極更為常見(jiàn)，并輕度偏向顳側(cè)，因而使凹陷向垂直方向或斜向擴(kuò)大。 血管改變 (1)視乳頭上視網(wǎng)膜血管的改變 1)血管向鼻側(cè)移位； 2)血管屈膝； 3)環(huán)形血管暴露。 盤(pán)沿丟失 (1)彌漫性變??； (2)限局切跡。當(dāng)軸索丟失后盤(pán)沿神經(jīng)組織量減少，導(dǎo)致盤(pán)沿和視孚L頭凹陷形態(tài)的改變。黃麗娜等進(jìn)一步研究，正常人眼的盤(pán)沿面積與視盤(pán)面積比值不受視盤(pán)面積大小的影響，其敏感性?xún)?yōu)于盤(pán)沿面積和杯盤(pán)比值，在青光眼的早期診斷中具有一定價(jià)值。劉磊等提出小乳頭者為1. 22mm2,?？紤]到上述影響，學(xué)者們提出；根據(jù)視乳頭大小確定盤(pán)沿的95%正常范圍下限值。Britton等指出盤(pán)沿面積與視乳頭面積之間有顯著相關(guān)性。Airaksinen等指出，盤(pán)沿反映視神經(jīng)纖維數(shù)量，受視乳頭大小影響較少。）。（～），177?！?77。80年代初期國(guó)外學(xué)者對(duì)視乳頭面積及盤(pán)沿面積進(jìn)行測(cè)量，攝取視乳頭立體照相，確定視乳頭及凹陷的邊界，以計(jì)算機(jī)圖像分析儀或求積儀計(jì)算視乳頭及凹陷的面積，并測(cè)量角膜曲率半徑、眼軸長(zhǎng)度和屈光度，按Littmann曲線和公式求出眼屈光系統(tǒng)及照相機(jī)光學(xué)系統(tǒng)的放大率，將測(cè)得面積以放大率矯正后即得到視乳頭及凹陷的實(shí)際面積，兩者之差為盤(pán)沿面積。但是在青光眼實(shí)際上是盤(pán)沿的改變導(dǎo)致凹陷和視野的改變。正常眼視乳頭邊緣與凹陷邊緣平行，一般情況下，上下方盤(pán)沿較寬，鼻側(cè)次之顳側(cè)常最窄。 C／D的大小在開(kāi)角型青光眼的診斷上有一定參考價(jià)值，但不應(yīng)把它作為唯一的依據(jù)，因在正常人與青光眼患者間有重疊現(xiàn)象，有些大凹陷是生理性的，而有些小凹陷卻為病理性，應(yīng)結(jié)合視乳頭的其他改變進(jìn)行綜合分析。用不同的檢查方法可影響對(duì)C／D大小的估計(jì)，用立體的方法檢查常比用眼底鏡檢查為大。屈光不正與生理凹陷的直徑也無(wú)關(guān)系。但是凹陷隨年齡擴(kuò)大是漸進(jìn)的，應(yīng)與青光眼性凹陷較快的進(jìn)展相區(qū)別。盤(pán)沿面積沒(méi)有變化，當(dāng)視乳頭變大時(shí)，盤(pán)沿寬度變窄，凹陷變大。當(dāng)遇到大凹陷時(shí)，應(yīng)檢查患者的父母、子女或兄弟姐妹的C/D 大小以助區(qū)別生理性凹陷或青光眼性凹陷。因此可考慮C/D（V）大于C/D（H）可作為青光眼篩選對(duì)象。雙眼C/D（H）相差≤，雙差＞%。李美玉等對(duì)2286例正常人4556只眼的C/D調(diào)查結(jié)果為小凹陷明顯偏多，C/D（H）≤%，≤%，≥%；C/D（V）≤%，≤%，≥%。Kirsh報(bào)道生理凹陷多為圓形或橫橢圓，Weisman報(bào)告C/D（V）較C/D（H）%。%。在Framinghan研究中C/D（V）≥%，C/D（H）≥%。在一項(xiàng)研究中，比較了兩種檢查視乳頭凹陷的方法，用Hruby鏡作立體檢查的結(jié)果較直接眼底鏡檢查為大，C/。一般人群中C/D的分布因檢查方法不同而有所差別，用直接眼底鏡檢查呈非常態(tài)分布，~，只有1%~2%?？蓽y(cè)量其豎徑（C/D（V））及橫徑（C/D（H））。大視乳頭伴大凹陷常使青光眼的診斷發(fā)生困難。當(dāng)100萬(wàn)神經(jīng)纖維通過(guò)小的鞏膜時(shí)，其中央僅有小的生理凹陷或者無(wú)凹陷，而同樣數(shù)目的神經(jīng)纖維經(jīng)過(guò)大的鞏膜孔時(shí)，將形成大的生理凹陷。生理凹陷 正常人群中，生理凹陷的大小差異很大，正常人視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞軸索數(shù)約為100萬(wàn)~150萬(wàn)，~ mm2。正常情況下生理凹陷與蒼白區(qū)的大小及部位相同，但并非經(jīng)常如此，尤其是在患病情況下。 mm2 (~ mm2)。 m2(~ mm2)。（~），177。在一組173例173只眼的調(diào)查中，視乳頭的面積為1～4mm2，其分布見(jiàn)表63。 6 視乳頭的臨床檢查 臨床醫(yī)師應(yīng)熟悉視乳頭的臨床形態(tài)，因它可提供早期青光眼的證據(jù)。有人認(rèn)為，最近的研究?jī)?yōu)勢(shì)不支持血管功能不全是青光眼視神經(jīng)病變的可能參與因素的觀點(diǎn)。用目前方法檢查，視野正常的可疑青光眼的視神經(jīng)纖維計(jì)數(shù)已有相當(dāng)?shù)娜笔?。鞏膜篩板結(jié)構(gòu)的區(qū)域性差別與青光眼視神經(jīng)纖維丟失的形態(tài)很相配。鞏膜篩板的物理改變是青光眼性視神經(jīng)損害的病因之一。由于低壓性青光眼和高眼壓性青光眼的視野改變有差別，因而提出，在眼壓較低的青光眼，可能主要是由于缺血，而眼壓高者主要是由于機(jī)械作用。但是，引起這種阻滯的原發(fā)原因是機(jī)械因素還是血管因素，或者尚有其他改變引起最終的神經(jīng)軸索丟失尚不清楚，可能這些因素均起一定的作用。有人認(rèn)為是由于視乳頭缺血而致出血，但并無(wú)直接證據(jù)表明，這種自發(fā)出血是由于血管機(jī)能不全。這與上述解釋?zhuān)鲅怯捎诤Y板壓縮和神經(jīng)組織丟失是一致的。當(dāng)篩板被壓縮并失去周?chē)窠?jīng)纖維束的支撐時(shí)，血管叢將受牽拉伸長(zhǎng)，某一血管被拉破，則在視乳頭的表面神經(jīng)纖維層發(fā)生火焰狀出血。 視乳頭出血Quigley等的人眼和猴眼的資料均表明，當(dāng)青光眼性視神經(jīng)萎縮進(jìn)展時(shí)，在組織中血管所占比例是不變的，與原發(fā)性視神經(jīng)萎縮一樣，毛細(xì)血管是有萎縮的。在青光眼損傷中，第二種判斷組織含氧水平的作用的方法是增加組織含氧量以阻止神經(jīng)損害的發(fā)生oBunt等以猴眼作急性青光眼模型并使其吸入100‰氧氣，但是不能使視神經(jīng)免受損害oQuigley等將急性青光眼模型置于3個(gè)大氣壓的高壓氧倉(cāng)內(nèi)，吸100%氧氣，其組織氧含量較正常者高20倍，但它的軸漿流阻滯與吸普通空氣的動(dòng)物相似。這種保持正常氧含量的能力表明，眼壓升高并未減少血流，或者血流雖減少但未影響氧的傳輸，此現(xiàn)象稱(chēng)為自動(dòng)調(diào)節(jié)。假如將一纖維置于一容器中，將培養(yǎng)液中逐漸去除營(yíng)養(yǎng)物，只要有氧及極少量鈣存在，神經(jīng)軸索的功能將正常進(jìn)行，并不明顯需要葡萄糖和氨基酸，因這些物質(zhì)可來(lái)自軸漿運(yùn)輸。過(guò)去的報(bào)告常用缺血一詞，但其含意不確切。血管功能不全和含氧水平 Quigley提出，關(guān)于神經(jīng)纖維丟失是由于血管功能不全的理論曾被廣泛接受，但多數(shù)報(bào)告是根據(jù)間接的證據(jù)。用摘出的鼠眼球研究逆向軸漿流阻滯時(shí)，雖然沒(méi)有血循環(huán)的影響，而且篩板只有一單層板層，仍可發(fā)現(xiàn)與眼壓有直接關(guān)系。下述觀察與壓力誘發(fā)的軸漿流阻滯的血管機(jī)制相矛盾。另外在貓眼，示蹤物在篩板處的聚積與灌注壓呈反比。 血管學(xué)說(shuō)認(rèn)為，缺血在眼壓升高所致軸漿流阻滯中至少起一定作用。這表明，眼壓升高所致軸漿流阻滯不是單一的機(jī)械機(jī)制。當(dāng)猴顱壓升高時(shí)，并不使快相軸漿流阻滯。在實(shí)驗(yàn)情況下，這些作用所產(chǎn)生的壓力使軸漿運(yùn)輸受到阻滯。在慢性青光眼，如眼壓為30mmHg將產(chǎn)生壓力梯度20mmHg。Quigley認(rèn)為，篩板形狀改變所產(chǎn)生的力遠(yuǎn)遠(yuǎn)超過(guò)由眼壓升高在視乳頭處所造成的壓力梯度。曾觀察到眼壓升高導(dǎo)致軸漿流阻滯，而視乳頭的毛細(xì)血管循環(huán)正常，動(dòng)脈氧分壓升高。眼壓升高導(dǎo)致軸漿流阻滯的機(jī)制尚不清楚，有兩種學(xué)說(shuō)，即機(jī)械學(xué)說(shuō)與血管學(xué)說(shuō)。在猴目艮，快相軸漿運(yùn)輸受阻常發(fā)生在視乳頭的上方、顳側(cè)和下方。這些模型可用來(lái)研究導(dǎo)至軸漿流阻滯的因素，這可能與人眼青光眼性視神經(jīng)萎縮有關(guān)。向玻璃體內(nèi)注射氚標(biāo)記的亮氨酸(tritiated leucine)，氨基酸結(jié)合到視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞的蛋白中，該蛋白從神經(jīng)節(jié)細(xì)胞軸索到視神經(jīng)，用以作放射標(biāo)記蛋白的順向移動(dòng)。軸漿流可為順向（從視網(wǎng)膜到外側(cè)膝狀體）或逆向（從外側(cè)膝狀體到視網(wǎng)膜）?？煜嘁苿?dòng)速度為410mm／d，可能提供物質(zhì)給軸索的突觸泡、軸膜和粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)。 軸漿流的觀察 軸漿流(axoplasmic flow)或軸漿運(yùn)輸是指軸漿沿著神經(jīng)軸索移動(dòng)。低血壓病人，其以前的青光眼性視野缺損加重很可能是兩種病變過(guò)程加在一起所致。Harringten所描述的情況可能是在原有的青光眼視神經(jīng)病變基礎(chǔ)上又發(fā)生了血流障礙。過(guò)去的臨床觀察支持這種觀點(diǎn)，即青光眼損害是由于血管功能障礙。但Wcinstein等發(fā)現(xiàn)一種強(qiáng)的血管收縮藥間羥基去甲麻黃堿( mataraminal)能影響全身血管，而視乳頭的血流沒(méi)有改變。但是他假設(shè)在青光眼可能沒(méi)有正常的自動(dòng)調(diào)節(jié)。曾有人認(rèn)為，這些觀察不能除外缺血是青光眼視神經(jīng)萎縮的可能病因。眼壓升高在平均血壓以下25mmHg，貓眼視乳頭的血流僅輕度受影響，只有在眼壓極度升高時(shí)，篩板的血流才減少，說(shuō)明視乳頭有自動(dòng)調(diào)節(jié)。由上述研究得知，影響血壓的藥物不伴有可測(cè)得的視乳頭血流改變。從Weinstein的工作可清楚看到，當(dāng)全身血壓改變時(shí)，我們不必顧慮視乳頭的血流將有變化。 Weinstein等的結(jié)果表明，全身血壓有相當(dāng)程度的升高或降低時(shí)，視乳頭的血流可保持在穩(wěn)定的水平。慢性青光眼有輕度、中度和重度損害的動(dòng)物，眼壓為25 45mmHg，青光眼眼的血流不低于正常眼，視乳頭上下極的血流改變也不明顯。用放射自顯影方法測(cè)定組織切片中氚一碘安替比林(3 Hiodoantipyrine)含量。靜脈注射碘安替比林(iodoanti—pyrine)，它可迅速有效地通過(guò)血腦屏障，任何時(shí)點(diǎn)在視乳頭組織的濃度是與血流成比例的。Quigley等曾用激光照射小梁網(wǎng)造成猴眼的慢性眼壓升高，其眼壓水平、視乳頭凹陷改變、神經(jīng)纖維萎縮等與人慢性青光眼的改變極相似。 5 實(shí)驗(yàn)性青光眼的血流研究 因?yàn)槲覀儫o(wú)法測(cè)量人青光眼患者眼的血流，最近曾在動(dòng)物青光眼模型上用準(zhǔn)確的方法測(cè)量血流。Quigley等曾觀察到，在這種情況下，充盈缺損區(qū)的鞏膜篩板毛細(xì)血管是通的，但是在血管造影時(shí)未能看到。在中度和重度損害時(shí)，神經(jīng)軸索的丟失伴有成比例的毛細(xì)血管的丟失。Hayreh、Schwartz等發(fā)現(xiàn)，青光眼視乳頭在熒光血管造影時(shí)可有血管減少或無(wú)血管的區(qū)域，認(rèn)力這是缺乏適當(dāng)血流的證據(jù)。 充盈延緩可能由于多種因素所致，如視乳頭解剖改變，由于視乳頭凹陷致使眼動(dòng)脈至視網(wǎng)膜的距離加 長(zhǎng)，而血流速度和氧的攜帶可能正常。但是，鞏膜篩板的毛細(xì)血管被膠原板所包繞，在臨床血管造影中不能被看到D另外，熒光血管造影不能對(duì)血流進(jìn)行定量測(cè)定。 目前尚無(wú)可靠的方法活體測(cè)量人視乳頭的血流。但晚期青光眼患者，睫狀血管系統(tǒng)充盈時(shí)間比中央動(dòng)脈晚。 充盈倒置是指睫狀血管系統(tǒng)比中央血管系統(tǒng)熒光素出現(xiàn)的時(shí)間晚。其他疾病，如前部缺血性視神經(jīng)病變、視網(wǎng)膜色素變性等，有時(shí)也出現(xiàn)視乳頭周?chē)}絡(luò)膜充盈遲緩。 3)視乳頭周?chē)}絡(luò)膜充盈遲緩及充盈倒置：視乳頭周?chē)}絡(luò)膜充盈遲緩曾被視為是青光眼的改變。 2)凹陷底部熒光素滲漏：凹陷底部血管可有熒光素滲漏現(xiàn)象，發(fā)生在大血管干上，早期及晚期青光眼病例均可見(jiàn)到。限局性者反映了對(duì)壓力易感的血管受損，主要發(fā)生在視乳頭的上下極，為低壓性青光眼的典型改變。絕對(duì)性充盈缺損常發(fā)生于青光眼，尤其是低壓性青光眼的患者，并有報(bào)告與視野缺損相關(guān)。Adam等曾觀察一組病人，70%正常眼在凹陷底部可見(jiàn)到小的充盈缺損，而青光眼的充盈缺損主要在凹陷壁或凹陷壁和凹陷底部均有，甚至盤(pán)沿上也有。正常眼在生理凹陷底部有時(shí)可有小的絕對(duì)性充盈缺損，但其他部位則無(wú)此現(xiàn)象，而青光眼性者出現(xiàn)在凹陷壁上。但有人認(rèn)為，相對(duì)性充盈缺損可以發(fā)展為絕對(duì)性充盈缺損。這種充盈遲緩常見(jiàn)于視乳頭鼻側(cè)，而在青光眼患者，相對(duì)充盈缺損可出現(xiàn)在視乳頭的任何部位。①比較性充盈缺損，為視乳頭某一部位的熒光出現(xiàn)比較緩慢或不完全。絕大多數(shù)的猴H艮和正常人眼研究表明，高目艮壓下脈絡(luò)膜循環(huán)比視網(wǎng)膜血管更易受損害。正常眼的視乳頭周?chē)}絡(luò)膜毛細(xì)血管對(duì)人為的高眼壓是相對(duì)有抗力的。然而，這種延遲似乎是對(duì)高眼壓敏感，也有人提出視乳頭周?chē)}絡(luò)膜紊亂對(duì)青光眼性視神經(jīng)萎縮起作用。人青光眼患者有相似的視乳頭周?chē)}絡(luò)膜充盈延遲。 高眼壓對(duì)視乳頭周?chē)}絡(luò)膜易損性的研究結(jié)果是不一致的。 實(shí)驗(yàn)性高眼壓對(duì)熒光血管造影圖像的影響有助于對(duì)正常眼和青光眼在高眼壓情況下眼部血管相對(duì)易損性的了解。 4 熒光血管造影改變 1)視乳頭的正常熒光圖像：分為三期： 2)視網(wǎng)膜動(dòng)脈前期：為篩板和篩板前區(qū)的睫狀后動(dòng)脈的充盈； 3)視網(wǎng)膜動(dòng)靜脈期：為視乳頭表面來(lái)自視網(wǎng)膜小動(dòng)脈的濃密毛細(xì)血管叢的充盈； 4)晚期：包括1015分鐘的視乳頭延遲染色，可能是篩板結(jié)締組織中的熒光素。靈長(zhǎng)類(lèi)的實(shí)驗(yàn)性慢性眼壓升高時(shí)，篩板向后方及側(cè)方移位而擠壓軸索。 (4)軸索的改變：青光眼的早期視乳頭凹陷的真正原因是軸索的丟失，損害發(fā)生在篩板處。視乳頭上下極的膠原纖維最少，受壓縮及擴(kuò)張最早而且最重，因而通過(guò)該區(qū)域的神經(jīng)纖維受損較重。這種改變將對(duì)從篩孔中通過(guò)的神經(jīng)纖維及篩板中的毛細(xì)血管施加壓力。當(dāng)眼壓升高時(shí)，有兩種力量作用于篩板，一種是由內(nèi)向外推的力量，使篩板板層壓縮并向后凸出；第2種是高眼壓時(shí)鞏膜壁的壓力，牽拉篩板板層附著處的視乳頭沿。在組織切片中見(jiàn)到篩孑L周?chē)哪z原纖維束呈切線方向排列，在各區(qū)分布不均勻。結(jié)果表明，上下象限，尤其是周邊部，大篩孔的比例明顯高于鼻顳側(cè)，而其結(jié)締組織所占百分比較少，尤以下方象限最少。Radius和Couzales也證實(shí)，篩板上下方較薄弱。因?yàn)閾p害的部位是在鞏膜篩板，而且呈沙漏形，Quigley等研究認(rèn)為，篩板的解剖可能與損害的形態(tài)有關(guān)。Quigley等檢查人眼視神經(jīng)橫斷面，其纖維丟失有特殊的形態(tài)。Emery等首先用掃描電鏡觀察到人青光眼眼球的篩板塌陷并向后突出。近年來(lái)Quigley等對(duì)已知臨床病史的80只青光眼眼球的研究，包括早期可疑青光眼到嚴(yán)重?fù)p害的各期青光眼，這些材料表明，青光眼性神經(jīng)纖維損害是在視乳頭的鞏膜篩板區(qū)，在此區(qū)有些軸索因軸漿淤積而腫脹。為了解青光眼性損害如何發(fā)生，最好是先了解損害發(fā)生于何處。人青光眼視網(wǎng)膜組織學(xué)研究發(fā)現(xiàn)，視網(wǎng)膜的損害只限于神經(jīng)節(jié)細(xì)胞和神經(jīng)纖維層萎縮，而視網(wǎng)膜毛細(xì)血