腎小球疾病的病理變化與分型doc-文庫吧資料
2024-07-30 13:27本頁面
【正文】 非選擇性蛋白尿 膽固醇不高 選擇性蛋白尿 血漿白蛋白↓ % 膽固醇高 不影響腎球 有效循環(huán) 膠體滲透壓↓ 毛細血管叢 血容量↓ （血壓不高） 水（組織間隙） 水腫 醛固酮↑ 抗利尿激素↑ 水Na↑ 一般無高血壓，腎功能正常，無炎癥，無免疫復合物。）稱原發(fā)性腎病。與體位性蛋白尿鑒別（生理性蛋白尿）： 站立，或脊柱前凸時，出現(xiàn)蛋白尿，而平臥休息，蛋白尿消失，連查三天晨尿，尿蛋白陰性，可以此鑒別三、 治療：大多數(shù)長期處于穩(wěn)定狀態(tài)，一般不必治療，主要是避免勞累，防止繼發(fā)感染。隱 匿 性 腎 炎一、 定義：指一般無癥狀，持續(xù)性異常（輕度蛋白尿及鏡下血 尿或單純的輕度蛋白尿），反復發(fā)作性血尿，往往包 括在內(nèi)。3． 高血壓型 控制血壓，甲基多巴，心得安10～30mg/次，3/日。1． 防治感染，去除感染病灶，去除殘存的抗原。四、 慢性腎炎的治療：到目前為止，沒有得到滿意的解決，都不能改變慢性腎炎的自然發(fā)展過程，目前治療，大體上采用對癥處理，減輕病人痛苦，延長病人壽命。③沒有血漿蛋白低下。病史很重要，高血壓發(fā)生在前，①蛋白尿較輕。三、 慢性腎炎診斷： 鑒別診斷： 慢性腎炎高血壓型：病史，尿異常發(fā)生在前，蛋白尿相對 較多，往往有貧血，長期蛋白丟失，血 漿蛋白偏低，顏色皎白。高血壓型：在普通型表現(xiàn)外，以持續(xù)中度以上高血壓為主要臨床表現(xiàn)（舒張壓120mmHg↑）。④一定程度腎功能損害。②～／24小時（定性＋～＋＋＋）。主要病理改變：膜增殖性腎炎，局灶性或節(jié)段性腎小球硬化。⑤ 抑制血小板的凝集（潘生丁、皮質(zhì)激素、消炎痛）尿激酶，鏈激酶。圖1 急性腎炎的發(fā)病原理與治療環(huán)節(jié)（病生治療）示意圖抗原Ag 免疫復合物 ② 損傷抗體Ab 沉積 ① 激活 誘導 溶酶體酶 腎小球毛細血管壁 補體 釋放介質(zhì) 白細胞 組織胺慢反應 ③ （白細胞趨化因子） ④ 物質(zhì)緩激肽 毛細血管內(nèi)皮細胞脫落 腎小球通透性↑ 蛋白尿、血尿、管型尿 基底膜暴露 凝血因子Ⅻ活性↑ 血小板因子3↑血小板凝集⑤ 纖維蛋白酶↑ 纖溶酶纖維蛋白原 纖維蛋白 FDP↑∕尿1．25微克∕ml 沉積 毛細血管腔 系膜細胞↑ 囊腔上皮 結(jié)締組織↑ 細胞增殖腎小球濾 管腔縮小 腎小球纖維化 新月體形成 纖維素過率↓ 沉積 腎缺血 尿少 （比重高） 腎素↑ ⑦小A收縮 血壓↑ 血管緊 ⑥ ⑧交感N中樞↑ 張素元 AⅠ AⅡ 兒茶酚胺↑ 水腫 ⑩水鈉潴留 ⑨醛固酮↑ 治療環(huán)節(jié)說明① 抗感染、清除病灶、去除抗原（抗菌素）② 抑制免疫復合物的形成（阿托品）③ 抑制補體活性（肝素）④ 抑制白細胞趨化因子（消炎痛、阿斯匹林），抑制溶酶體、組織胺、慢反應物質(zhì)綬激肽的活性（消炎痛穩(wěn)定溶酶體。③適當利尿。青霉素40萬μ 2／日，肌注，用10～14天。浮腫伴有高血壓時，應為低鹽飲食；浮腫消退、高血壓降至正常，恢復普通飲食，加強營養(yǎng)。（1） 臥床休息：減輕心、腎負擔，增加腎血流量，至浮腫消失，血壓正常，改為室內(nèi)輕度活動。（3） 隱匿型腎炎：反復血尿，上感后幾小時 尿血（鏡下、肉眼）、蛋白輕微、無浮腫、高血壓、腎功好，數(shù)天尿血消失。④可有貧血及血漿蛋白降低。②如感染誘發(fā)，潛伏期短（1～4天）。六、 診斷：病程較短（1年以內(nèi)），尿改變（血尿：肉眼或鏡下，管型尿、蛋白尿），可有高血壓、浮腫；有過鏈球菌感染史；部分病人有一過性氮質(zhì)潴留；腎功通常是正常的；C3在起病之初低下，4～6周后恢復正常；血沉增速，F(xiàn)DP/尿＞，抗O↑。） （4）其它：全身不適、頭痛、頭昏、厭食、惡心、發(fā)熱、 腰痛等，抗O↑、血沉↑、血總補體結(jié)合及 С3↓（4～6周恢復）五、 病程和愈后：病程數(shù)月至一年以上，一般4～6周，大多數(shù)愈后良好。） 心力衰竭 （3）高血壓：一般血壓都升高，升高程度不一，通常為150～180/90～100mmHg。
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