創(chuàng)傷性休克ppt課件-文庫吧資料
2025-05-12 12:01本頁面
【正文】 ? 如 CVP高于 10~20cmH2O，血壓低、尿少，除某些病理因素外，一般表示心功能有明顯不良，如繼續(xù)輸液，會加重心臟負(fù)擔(dān)，故應(yīng)采用強(qiáng)心劑以改善心搏功能。 ? 如 CVP低于正常值，即使血壓正常亦表明血容量不足，需要補(bǔ)救。但是 CVP在休克診斷中并不直接反應(yīng)血容量或液體需要量，而是反應(yīng)心臟對回心血量的泵出能力，并提示靜脈回流量是否不足。 中心靜脈壓 （ 1）中心靜脈壓（ central venous pressure，CVP）：正常值是 6~12cmH2O。休克時，腎臟血流灌注不足，尿的過濾量下降，尿量減少，是觀察休克的重要指標(biāo)。 ? 總之，對血壓的觀察，應(yīng)注意脈率增快、脈壓差變小等征象，如待休克加重、血壓下降、癥狀明顯時，很可能失去救治時機(jī)。負(fù)數(shù)越小，休克越深。 ? 廣州軍區(qū)廣州總醫(yī)院通過臨床觀察總結(jié)出血壓脈率差法 ，正常值為 3050，數(shù)值由大變小，提示有休克的趨勢。 休克指數(shù) 脈率 收縮壓（ mmHg） = 一般正常為 。 血壓 ? 臨床上常將血壓的高低作為診斷有無休克的依據(jù)。 觸診 ? 摸脈搏：休克代償期，心率增快，這是早期診斷的重要依據(jù)。 ? 看表淺靜脈：循環(huán)血量不足時，頸及四肢表淺靜脈萎縮。隨病情發(fā)展，腦組織缺氧加重，表情淡漠、意識模糊，晚期則昏迷。注意觀察傷員的面色、神志、呼吸情況、外出血、傷肢的姿態(tài)以及衣服撕裂和被血跡污染的程度等，這對決定采取哪些急救措施，可以提供十分重要的依據(jù)。 缺氧 → ATP產(chǎn)生減少 → 鈉泵失靈 → 腦細(xì)胞水腫 （細(xì)胞毒性腦水腫） 酸中毒 → 溶酶釋放 → 腦細(xì)胞受損 激活補(bǔ)體 → 組胺、緩激肽增多 血管擴(kuò)張 毛細(xì)血管通透性增加 → 顱內(nèi)壓增加 → 血管源性腦水腫 腦功能的變化 機(jī)制 : 血液重新分布 腦自身調(diào)節(jié) 煩躁不安 無功能障礙 早期 腦組織缺血缺氧 能量衰竭 有害代謝物堆積 離子轉(zhuǎn)運(yùn)紊亂 腦細(xì)胞損傷 神經(jīng)功能損害 進(jìn)一步發(fā)展 腦血供不足 DIC微血栓形成 管壁通透性增高 神志淡漠 ,昏迷 腦水腫 ,腦疝 嚴(yán)重休克后期 腦功能的變化 二、臨床表現(xiàn)與診斷 ? 創(chuàng)傷性休克與損傷部位、程度和出血量密切相關(guān)，急診時必須根據(jù)傷情迅速得出判斷。 ? ⑥胃腸道：休克低灌注下可引起胃腸道粘膜缺血，發(fā)生糜爛、潰瘍和應(yīng)激性潰瘍出血。 心功能的變化 嚴(yán)重和持續(xù)時間較長的休克，可出現(xiàn)功能障礙，其機(jī)制： 冠脈血流量減少 內(nèi)毒素 酸中毒和高血鉀 心肌抑制因子 (MDF) 心肌內(nèi) DIC ATP減少 ? ④ 肝臟：休克時，肝血流量明顯減少，肝總血量可僅為原血量的 60%，導(dǎo)致肝細(xì)胞壞死，防疫功能削弱。 巨核細(xì)胞 微血栓 腎功能的變化：休克腎（ shock kidney） ② 肺臟：肺微循環(huán)紊亂，肺內(nèi)動、靜脈短路，大量動靜脈血摻雜，導(dǎo)致缺氧，造成肺水腫和出血、肺泡萎縮和肺不張。 腎毒素對腎小管上皮細(xì)胞的損害 急性腎衰竭 腎功能的變化：休克腎（ shock kidney） 休克時最易損害的臟器之一 臨床表現(xiàn) 少尿、無尿，伴氮質(zhì)血癥，高血鉀和代酸 早期 腎血流灌注 ↓ GFR↓ 少尿 Acute functional renal failure 腎功能的變化：休克腎（ shock kidney） 晚期 Acute parenchymal renal failure 持續(xù)腎缺血 及微血栓形成 少尿無尿 急性 腎小管壞死 休克腎：示擴(kuò)張的腎小 管、間質(zhì)水腫。 （ 4）休克時各種臟器的改變 發(fā)生機(jī)制： 低灌注 、 缺氧 、 內(nèi)毒素 ①腎臟：最易受休克影響的主要器官之一。革蘭陰性細(xì)菌死亡或破裂時，釋放內(nèi)毒素，是細(xì)胞膜破裂，超微結(jié)構(gòu)改變，影響氧化和 ATP形成，也可使溶酶體破裂，釋放多種溶酶，使細(xì)胞崩解死亡，從而使機(jī)體的免疫能力更加低下。休克發(fā)展到一定階段，由于血供減少和多種有害物質(zhì)導(dǎo)致暫時性免疫抑制，表現(xiàn)為免疫球蛋白和補(bǔ)體量減少，巨噬細(xì)胞和細(xì)胞內(nèi)消化過程均有抑制。動脈血中出現(xiàn)代謝性酸中毒時，說明休克進(jìn)入晚期。含有多種溶酶體的溶酶體膜破裂，釋放出大量溶酶體酶，可使多種無活性激肽轉(zhuǎn)化為活性激肽，導(dǎo)致更多細(xì)胞死亡，并可形成惡性循環(huán)。 K+ Na + Na + Na + 細(xì)胞膜損害 Ca2+ 細(xì)胞 Ca2+ Ca2+ Ca2+ Ca2+ Ca2+ Ca2+ Ca2+ 細(xì)胞外液 細(xì)胞外液 細(xì)胞膜損害，促使 Ca2+內(nèi)流，抑制線粒體膜，使 ATP的利用更加受阻，形成惡性循環(huán)，細(xì)胞損害繼續(xù)加重，最終導(dǎo)致死亡。細(xì)胞內(nèi)液中 K+外移，可使血 K+升高，引起心肌損害，又可成為反饋因素，使休克加重。所謂 休克細(xì)胞 ，早期變化發(fā)生于細(xì)胞膜水平。已知休克時體內(nèi)實(shí)質(zhì)細(xì)胞和血細(xì)胞發(fā)生變化，產(chǎn)生一系列活性物質(zhì)和發(fā)生血液流變學(xué)改變，可以造成微循環(huán)紊亂，使休克病情加重。 ? 總之，參與休克微循環(huán)變化的體液因子種類甚多，除 MDF外，肺損傷因子、腸源性毒素以及多種凝血和抗凝血因子，都可能對微循環(huán)的變化發(fā)生重要作用，其機(jī)制有待更深入的研究。 ? 休克時，細(xì)胞缺氧和酸中毒，溶酶體膜不穩(wěn)定，溶酶體酶
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