電子傳遞鏈與氧化磷酸化-文庫吧資料
2025-05-09 14:02本頁面
【正文】 甘油 3P穿梭 (骨骼肌及腦細胞 ) 1928 (cf. Fig. 124) 40 t195 復合體 Ⅰ 、 Ⅲ 和 Ⅳ 在傳遞 2e–時分別 從基質(zhì)泵出 4/4/2H+ 即 NADH型鏈和 FADH2型鏈總共可 分別泵出 10/6 H+ 每合成 1 ATP需要 回流 4 H+： 3個用于 合成， 1個用于與 ATP等轉(zhuǎn)運有關(guān)的 反應 NADH型和 FADH2 型鏈每傳遞 2e–給 O2可以分別合成 P/O比 (cf. p344)： 通過呼吸鏈 e–傳遞而發(fā)生的ADP磷酸化分子數(shù)與被還原的氧原子數(shù)之比 ( = 2e–經(jīng)由呼吸鏈傳遞至 O2所產(chǎn)生的 ATP分子數(shù) ) 細胞條件下 ATP水解的 ?G’o≈50 kJ/mol，合成 32個 ATP將保存 Glc完全氧化釋放 總能量的 54% ? 葡萄糖徹底氧化時的 ATP合成總結(jié)算 41 1931 = ATP、 ADP/AMP和 NADH 相對濃度的變化對糖酵解、 丙酮酸氧化脫羧、檸檬酸循 環(huán)和氧化磷酸化的 連鎖調(diào)節(jié) 高能態(tài)抑制 低能態(tài)促進 167。2. ATP合成 1978 NP in Chem. 30 只添加 ADP和 Pi時， 呼吸 (O2耗 )和 ATP 合成都很小 添加 e–供體如琥珀酸 則立即顯著增加 加入 氰化物 后又隨即 被抑制 ? 電子傳遞和 ATP合成 相偶聯(lián) 1918 已加入琥珀酸的線粒體，其呼吸 和 ATP合成只有在添加 ADP和 Pi 之后才能進行 氧化磷酸化抑制劑 殺黑星霉素 /寡 霉素可因阻斷 ATP的合成而抑制 呼吸的進行 解偶聯(lián)劑 2,4二硝基苯酚 (DNP) 使呼吸繼續(xù)進行但不能合成 ATP 干擾 ATP合酶使其合成受阻 ? H+不能返回基質(zhì) ? H+梯度加大導致 H+泵停轉(zhuǎn) ? e–流停止 Cyt (a+a3) ? O2 31 2,4二硝基苯酚 (DNP) 疏水性小分子 (弱酸 ) 具有可解離 H+ 不影響 e–傳遞和 H+泵 可攜帶 H+跨越內(nèi)膜而 破壞其跨膜梯度，進 而抑制 ATP合成 使 e–傳遞和 ATP合成相互分離 ? 解偶聯(lián)劑 (uncoupler) Dinitrophenol 電子離域作用使負電荷相應分散，導致該陰離子表現(xiàn)為弱脂溶性的 雙 (羥 )香豆素 32 通過提供 H+重返基質(zhì)的另一條途徑， 褐色脂肪組織 線粒體的 解偶聯(lián)蛋白 /產(chǎn)熱素蛋白使質(zhì)子泵保存的能量以熱量形式發(fā)散出來 ? 解 偶聯(lián)線粒體的產(chǎn)熱反應 1930 自學 33 將線粒體懸浮于 KCl的 pH 9 緩沖液，經(jīng)由滲透作用最終使基質(zhì) 與環(huán)境達到平衡 將線粒體移至 pH 7緩沖液，后者 含有 K+載體 纈氨霉素 但不含 KCl 緩沖液的改變使線粒體內(nèi)膜兩側(cè) 形成 2 pH單位差 (內(nèi)堿外酸 ) K+在纈氨霉素載運下順其梯度外泄 導致跨膜電荷不平衡 (內(nèi)負外正 ) 兩者形成的電化學勢即為 質(zhì)子動勢 PMF，足以在 缺乏 可氧化底物提供 e–流的條件下使 ATP的合成進行 ? ATP合成中 質(zhì)子梯度 作用的證實 人工模擬的電化學梯度能夠在缺乏 可氧化底物作為電子供體的條件下 驅(qū)動 ATP的合成 1920 自學 34 F1= ?3?3??? (膜周蛋白 ) Fo= ab2c10~12 (膜整合蛋白 ) 轉(zhuǎn)軸 ? ATP合酶結(jié)構(gòu) (= FoF1復合體 ) Fo是跨內(nèi)膜疏水蛋白組成的 H+孔 道， 2b2亞基 與 F1的 ?及 ?亞基 緊 密結(jié)合而使之相對固定在內(nèi)膜上 嵌合在膜內(nèi)的 c亞基 柱
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