駱丹電子版copyppt課件-文庫吧資料
2025-05-08 12:05本頁面
【正文】 cmyc蛋白表達水平結(jié) 論 ? 人參皂苷 Rg1可有效緩解細(xì)胞內(nèi)氧化應(yīng)激損傷，減少基因中光產(chǎn)物形成，減輕端粒損傷從而抑制端粒縮短，阻止端粒臨界長度激活 P53老化檢查點，阻止細(xì)胞周期受抑的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)，降低老化相關(guān)蛋白表達水平，從而發(fā)揮顯著的抗光老化作用 ? 黃芩苷 可有效保護人成纖維細(xì)胞免于氧化損傷和延緩光老化進程。 ， P）， 且各濃度組之間端粒相對長度與 GSRg1濃度有明顯的正相關(guān)， 表現(xiàn)出一定的劑量依賴性 （ P）； 高劑量組 GSRg1干預(yù)組 端粒長度接近對照組水平，兩者無明顯統(tǒng)計學(xué)差異 （ P） * * * 4. GSRg1顯著降低老化相關(guān)蛋白的表達水平 βActin P53 P21WAF1 P16INK4a 照光后第 7日老化相關(guān)蛋白表達水平 GSRg1各濃度干預(yù)組老化相關(guān)蛋白 P53, P21WAF1 及 P16INK4a的表達 水平明顯低于 8MOP+UVA組 （ P值均 ），且各濃度組之間 蛋白表達水平與 GSRg1藥物濃度有 明顯的負(fù)相關(guān) (r1=， r2=， r3=)。 * * * 3. GSRg1顯著減緩端粒縮短 012345678對照組 8MOP/UVA組 Rg15 Rg110 Rg120端粒相對長度（T/S）各組細(xì)胞于照光后第 7日端粒長度比較 GSRg1各濃度干預(yù)組端粒相對長度 （ 177。 討 論 ? 在 UVA照射下，外源性光敏劑 8MOP使細(xì)胞的基因氧化應(yīng)激損傷顯著加重，產(chǎn)生大量氧化光產(chǎn)物 8oxodG ； oxodeoxyguanosine ? 8MOP+UVA聯(lián)合作用后，細(xì)胞端粒結(jié)構(gòu)上由于較多氧化光產(chǎn)物的產(chǎn)生，使其端?？s加速，提前到達臨界長度； ? 8MOP+UVA聯(lián)合作用后由于端?？s短加速，提前激活 P53老化檢查點，并依次激活下游信號蛋白 細(xì)胞周期激酶抑制劑P21WAF1 及 P16INK4a蛋白，相應(yīng)蛋白表達水平明顯增高； ? 綜上所述： 8MOP+UVA聯(lián)合作用可導(dǎo)致基因的氧化應(yīng)激損傷，端粒受損嚴(yán)重，縮短加速，并激活老化相關(guān)蛋白表達。 而 8MOP 處理組 （ 177。 vs 177。 vs 177。 vs 177。 TTAGGG結(jié)構(gòu) ?NBUVB和 PUVA： 臨床上光療法（治銀屑病、白癜風(fēng)）的主要副作用之一是皮膚易出現(xiàn)光老化外觀 ?光老化模型： 已聯(lián)合利用 8MOP+ UVA建立
教學(xué)課件相關(guān)推薦
鄂ICP備17016276號-1