休克的診斷和治療-文庫吧資料
2025-04-15 11:22本頁面
【正文】 與氧消耗：心臟指數(shù)＞（min?m2）、氧輸送＞600 ml/（min?m2）及氧消耗＞170 ml/（min?m2）可作為包括低血容量休克在內(nèi)的創(chuàng)傷高?；颊哳A(yù)測預(yù)后的指標。但是，合并顱腦損傷的患者控制性降溫有一定的積極效果。5．腸粘膜屏障功能的保護：腸粘膜屏障功能的保護包括循環(huán)穩(wěn)定、盡早腸內(nèi)營養(yǎng)、腸道特需營養(yǎng)支持如谷氨酰胺的使用、微生物內(nèi)穩(wěn)態(tài)調(diào)整等。4．血管活性藥與正性肌力藥低血容量休克的患者一般不常規(guī)使用血管活性藥。濃縮紅細胞臨床輸血指征為血紅蛋白≤70g/L；血小板輸注主要適用于血小板數(shù)量減少或功能異常伴有出血傾向的患者，血小板計數(shù)＜50109/L，或確定血小板功能低下可考慮輸注；輸注新鮮冰凍血漿的目的是為了補充凝血因子的不足，大量失血時輸注紅細胞的同時應(yīng)注意使用新鮮冰凍血漿；冷沉淀內(nèi)含凝血因子Ⅴ、Ⅷ、Ⅻ、纖維蛋白原等，適用于特定凝血因子缺乏所引起的疾病以及肝移植圍術(shù)期肝硬化食道靜脈曲張等出血。失血性休克時，喪失的主要是血液。 復(fù)蘇治療時液體的選擇：目前，尚無足夠的證據(jù)表明晶體液與膠體液用于低血容量休克液體復(fù)蘇的療效與安全性方面有明顯差異。 膠體液：臨床上低血容量休克復(fù)蘇治療中應(yīng)用的膠體液主要有羥乙基淀粉和白蛋白、明膠和右旋糖苷，都可以達到容量復(fù)蘇的目的。生理鹽水的特點是等滲，但含氯高，大量輸注可引起高氯性代謝性酸中毒；乳酸林格液的特點在于電解質(zhì)組成接近生理，含有少量的乳酸。由于5%葡萄糖溶液很快分布到細胞內(nèi)間隙，因此不推薦用于液體復(fù)蘇治療。應(yīng)迅速利用包括超聲和ＣＴ手段在內(nèi)的各種必要方法，檢查與評估出血部位不明確、存在活動性失血的患者。治療1．病因治療：盡快糾正引起容量丟失的病因是治療低血容量休克的基本措施。3．血流動力學(xué)指標：中心靜脈壓（CVP）＜5mmHg或肺動脈楔壓（PAWP）＜8mmHg等指標。診斷：1．病史：容量丟失病史。臨床表現(xiàn)：精神狀態(tài)改變，皮膚濕冷，尿量＜（kg?h），心率＞100次/分，收縮壓下降（＜90mmHg或較基礎(chǔ)血壓下降大于40mmHg）或脈壓差減少（＜20mmHg）。1．低血容量性休克失血性休克病因：主要發(fā)生在創(chuàng)傷引起的大血管損傷和肝、脾破裂，股骨干、骨盆骨折，以及胃、十二指腸潰瘍、門脈高壓食管靜脈曲張、宮外孕破裂等引起的大出血。治療休克重點是恢復(fù)灌注和對組織提供足夠的氧。凡符合①，以及②、③、④中的兩項，和⑤、⑥、⑦中的一項者，即可成立診斷。五、臨床表現(xiàn)（一）休克的臨床表現(xiàn)和程度分期程度神志口渴皮膚色澤皮膚溫度脈搏血壓體表血管尿量休克代償期輕度清楚，痛苦表情口渴開始蒼白發(fā)涼＞100次/分收縮壓正常或稍升高，脈壓縮小正常正常休克抑制期中度尚清，表情淡漠很口渴蒼白發(fā)冷100200次/分收縮壓為9070mmHg，脈壓小表淺靜脈塌陷，毛細血管充盈遲緩尿少重度意識模糊，甚至昏迷非?？诳?，可能無主訴顯著蒼白，肢體青紫厥冷速而弱或摸不清收縮壓在70mmHg以下或測不到毛細血管充盈非常遲緩尿少或無尿（二）診斷：作為臨床綜合征休克的診斷，常以低血壓、微循環(huán)灌注不良、交感神經(jīng)代償性亢進等方面的臨床表現(xiàn)為依據(jù)。3心源性休克，主要病因為心肌梗死、心律失常，在前負荷正常狀態(tài)下心臟泵功能減弱或衰竭引起的心排出量減少。四、休克的診斷和治療休克按病因分類，包括：1低血容量休克，主要包括創(chuàng)傷、燒傷、出血、失液等原因引起的休克。組織學(xué)方面改變的主要表現(xiàn)是，肝小葉中央出血、肝細胞壞死。肝臟作為體內(nèi)最重要的物質(zhì)代謝場所、門脈系統(tǒng)總的接收器官和體內(nèi)最大的網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)，除受缺血和缺氧的損害，還會被當作來自胃腸道有害物質(zhì)，如細菌、毒素首當其沖的被攻擊的靶器官。6．肝休克時，當心排量下降至基礎(chǔ)值的50%時，肝動脈和門靜脈的血流量分別減少30%。腸粘膜細胞也富含黃嘌呤氧化酶系統(tǒng)，在遭受缺血再灌流后，極易產(chǎn)生自由基損傷。臨床上患者可出現(xiàn)各種意識障礙，輕者煩躁不安或淡漠；嚴重者可發(fā)生腦疝，患者陷入昏迷。休克時，由于腦灌注壓和血流量下降將導(dǎo)致腦缺氧。另外，在低血壓狀態(tài)下，灌注壓的維持主要依靠身體其他部位血管收縮，腦血管則被動受益。4．腦腦組織灌流的基本條件是足夠的灌注壓和灌流量。心肌含有較豐富的黃嘌呤氧化酶系統(tǒng)，是易遭受缺血再灌注損傷的器官之一。3．心由于冠狀動脈灌流的80%發(fā)生于舒張期，因此當心率過快而致舒張期過短或舒張期壓力下降時，冠狀動脈血流減少，由此導(dǎo)致的缺氧和酸中毒可造成心肌損害。在生理情況下，腎血流量的85%灌注腎皮質(zhì)的腎單位。2．腎由于有效循環(huán)容量減少， 血壓下降，兒茶酚胺分泌增加，使腎的入球血管痙攣和腎濾過率明顯下降而發(fā)生少尿。上述情況可以發(fā)生在休克期間或穩(wěn)定后的48～72h內(nèi)。這些損害導(dǎo)致的結(jié)果將是，部分肺泡萎陷和不張或被水腫液浸沒；部分肺血管嵌閉或灌注不足，因此引起肺分流和死腔通氣增加。（三）內(nèi)臟臟器的繼發(fā)性損害1．肺休克時，缺氧可使肺毛細血管內(nèi)皮細胞和肺泡上皮受損，表面活性物質(zhì)減少。其次是代謝性酸中毒，此時因微循環(huán)障礙而不能及時清除酸性代謝性產(chǎn)物，肝對乳酸的代謝能力也下降，使乳酸鹽不斷堆積，可致心率減慢、血管擴張和心排出量降低，呼吸加深、加快，以及意識障礙。此為休克晚期，即“
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