免疫調(diào)節(jié)碩ppt課件-文庫吧資料
2025-03-28 01:55本頁面
【正文】 2. 獨(dú)特型 – 抗獨(dú)特型網(wǎng)絡(luò)調(diào)節(jié) 3. 抑制性分子的調(diào)節(jié) 4. 調(diào)節(jié)性 T細(xì)胞的調(diào)節(jié) 。 即清除的是受到抗原 活化并發(fā)生克隆擴(kuò)增的 T、 B淋巴細(xì)胞 。ve T cells in the presence of IL10 ? ? Cytokine profile is ? – high IL10, TGFβ, IL5 ? – low IFNγ, IL2 ? – no IL4 ? ? Can be CD4 or CD8 ? ? Proliferate poorly ? ? Migrate to inflamed tissues ? ? Immune suppression through cytokines, not contact ? ? IL10 polymorphisms that alter transcription are associated with autoimmunity Tr1 對超敏反應(yīng)的調(diào)節(jié) Th3 ? Th3 cells may overlap with naturally occurring CD4+CD25+ Tregs as TGFβ is involved in the suppression mediated by both subsets of Tregs 活化誘導(dǎo)的細(xì)胞死亡 （ AICD) 活化 CTL發(fā)揮效應(yīng)后可以借助誘導(dǎo)性表達(dá)的 Fas L與自身 Fas結(jié)合 ， 使 T細(xì)胞數(shù)量迅速下降 ? AICD 即 Fas受體分子啟動的細(xì)胞凋亡 ? Fas(CD95)和 FasL凋亡機(jī)制 FasL +Fas→ 死亡信號轉(zhuǎn)導(dǎo) → 細(xì)胞特征性變化 → 細(xì)胞凋亡 FasLFas誘導(dǎo)的淋巴細(xì)胞死亡 AICD 活化誘導(dǎo)的細(xì)胞死亡及其臨床意義 ? Fas/FasL引發(fā)死亡信號的轉(zhuǎn)導(dǎo) ， 是 CTL和 NK對靶細(xì)胞殺傷的機(jī)制之一 。這一現(xiàn)象提示 CD4+ CD25+ T胞是維持自身免疫耐受的主要因素之一。 ? 如今看來這些調(diào)節(jié)性 T細(xì)胞很可能就是 CD4+ CD25+ T 細(xì)胞，人們今天對 CD4+ CD25+ Tr 細(xì)胞的認(rèn)識較幾十年前的 Ts 細(xì)胞要深刻、成熟得多 ? Sakaguchi 等人于 1995 年發(fā)現(xiàn) ,未免疫 (naive) 小外周循環(huán)中的 CD4 + T 細(xì)胞約 10 %表達(dá)CD25 （ IL－ 2 受體 α鏈 ) 。 (2) 這些調(diào)節(jié)性 T 細(xì)胞在出生后 3 天開始由胸腺進(jìn)入外周 ,它們能夠長期存活且具有自我更新能力。 調(diào)節(jié)性 T細(xì)胞 調(diào)節(jié)性 T細(xì)胞的類型 ? Naturally arising CD4+ CD25+ (nTreg) ? ? Peripheral CD4+ CD25+ Tregs (aTreg) ? ? IL10 secreting (Tr1) ? ? TGFβ secreting (Th3) ? ? CD8+ CD28 ? ? γδ T cells ? ? NK T cells How are Tregs induced? ? Some arise naturally as a distinct population (., nTreg and NK
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