住院醫(yī)師酸堿平衡＆腎臟疾病夜班臨床處理手冊-文庫吧資料
2024-09-01 09:21本頁面
【正文】 妄、癲癇、Trousseau 征（用止血帶捆綁上肢，使上肢動脈閉塞 3 分鐘后出現(xiàn)腕痙攣）、 Chvostek’s 征（扣擊耳前面神經(jīng)時出現(xiàn)面肌收縮）、 QT延長 3. 病因 ? GI 吸收減少、甲狀旁腺功能低減或假性甲狀旁腺功能低減（ PTH抵抗）、維生素 D 缺乏（包括營養(yǎng)不良）、腎衰（ 1,25（ OH） 2維生素 D 缺乏）、重癥病人、低鎂血癥（抑制 PTH 釋放和激活） ? 體內(nèi)轉(zhuǎn)移：急性胰腺炎、橫紋肌溶解、溶瘤綜合征、甲狀旁腺切除術(shù)后， “成骨細胞性 ”轉(zhuǎn)移癌（乳腺、前列腺癌） ? 藥物：襻利尿 劑 ? 記憶 “HIPOCAL” ? Hypothyroidism 甲狀旁腺功能減退 ? Hypo/hypermagnesemia 低 /高鎂血癥 ? Infection 感染，特別是革蘭陰性菌造成的感染性休克 ? Pancreatitis 胰腺炎 ? Over transfused 輸液過多 ? Chronic renal falure）慢性腎衰：最常見的原因（或其它維生素D 缺乏狀態(tài)），活化維生素 D 的減少，導致腸吸收 Ca 減少 ? Absorption 吸收不良 ? Loop diuretics 襻利尿劑使腎分泌 Ca 增加 4. 治療 ? 通常來說，除非低鈣血癥引起癥狀 或預(yù)計血鈣會進一步降低，否則無需立即治療 ? 口服： CaCO3 5001000mg 3 次 /日，兩餐間（最大程度吸收）；若在餐中服用則為磷結(jié)合劑；同時考慮合用維生素 D（腎衰病人用 1,25（ OH） 2維生素 D） ? 靜脈：最大劑量 10mmol/小時 ? 糾正低鎂血癥 ? 糾正代謝性酸中毒可降低血漿游離鈣，加重低鈣癥狀 高鈣血癥 1. 病因 ? 原發(fā)性甲狀旁腺功能亢進：甲狀旁腺腺瘤最為常見 ? 惡性腫瘤：分泌 PTH 相關(guān)肽（例如肺癌，腎癌，胰腺癌等），直接骨破壞（骨髓瘤，淋巴瘤和轉(zhuǎn)移癌） ? 肉芽腫性疾?。航Y(jié)節(jié)病 ? 噻嗪類利尿劑 ? 維生素 D 中毒 ? 乳堿 綜合征 ? Paget 病 ? 甲狀腺功能亢進 ? 制動（特別是青壯年） ? 家族性低尿鈣性高鈣血癥 ? 鋰中毒 ? 慢性腎衰：三發(fā)性甲狀旁腺功能亢進 2. 體征 ? 腎：多尿、腎結(jié)石、腎衰、異位鈣化 ? 消化道：厭食、惡心、嘔吐、便秘 ? 神經(jīng)系統(tǒng)：無力、疲勞、譫妄、昏睡、昏迷 ? ECG： QT 縮短 3. 初步評價： ? 血 Ca、 P、白蛋白、離子鈣、堿性磷酸酶、 PTH、維生素 D、 PTH相關(guān)肽，蛋白電泳、 TSH 和影像學（胸片、骨掃描、骨密度、CT 等） ? 嚴重高鈣血癥常發(fā)生于原發(fā)性甲狀旁腺功能亢進或惡性疾病 ? 尿鈣升高或正常高限：甲狀旁腺功能亢進和惡性疾病 ? 尿鈣減低：噻嗪類利尿劑、家族性低尿鈣性高鈣血癥 ? 血磷水平對判斷有一定幫助： ? 血磷低：最可能是 PTH 升高（原發(fā)性甲狀旁亢或 PTH相關(guān)肽） ? 血磷高：考慮維生素 D 缺乏或骨吸收增加（例如甲亢） 4. 治療 ? NS 擴容：在第 1 個 24 小時至少需要 34 升 ? 在補足容量后（尿 Na 2030）靜脈用速尿，若用速尿，一定要量出為入，保證容量（高鈣血癥病人存在血容量不足的危險） ? 密鈣息 100U 肌肉注射 q 612 小時，起效快但作用時間短 ? 二磷酸鹽： 90mg 靜脈注射每 24 小時 1次（ Ca）， 12 天內(nèi)起效，副作用有降鎂、 降磷和低熱。最主要的問題是高鉀血癥而不是酸中毒 2. 尿陰離子間隙 （ UAG）只適用于 Ⅰ 、 Ⅳ 型 RTA，不適用于 Ⅱ 型 RTA 3. FECO3： HCO3排泄分數(shù)， UBCO2：尿氣分析和血氣分析中 PACO2差值，這兩項指標有利于診斷 I 型和 Ⅱ 型 RTA 4. 注意： 病人是否存在腎功能不全？腎功能不全是比 RTA 更常見的引起 “腎性酸中毒 ”的原因 ? 早期慢性腎病可導致 AG 正常的酸中毒，原因是腎單位大量減少導致氨生成和腎髓質(zhì)重吸收 NH4＋的減少，因此造成酸中毒 ? 晚期慢性腎病當肌酐清除率減少時，腎臟失去分泌陰離子（磷酸、磺胺、尿酸鹽等）的能力時才造成 AG 增加的酸中毒就會出現(xiàn)AG 增加的酸中毒 代謝性酸中毒的 特殊問題 1. 生理鹽水導致的高氯性代謝性酸中毒的病理生理 ? 背景： Na 和 Cl在血漿中的正常濃度分別是 140 和 100mmol/L，故人正常 pH是 ? 當給病人輸入等滲生理鹽水（一種高氯溶質(zhì)）時，實際效果是顯著提高了血氯化物的水平并最終導致酸中毒 ? 當給病人氯化鈉時，它會象下面的反應(yīng)式所示的與水結(jié)合： ? NaCl+H2O→HCl+NaOH ? 在正常條件下，強酸（ HCl）和強堿（ NaOH）互相抵消，對 pH無影響但是，因為正常血漿的 Na 和 Cl 濃度分別是 140 和100mmol/L，補充生理鹽水（ 154mmol Na 和 154mmolCl）使得氯離子大量增加并超過鈉離子。2）相應(yīng)減低，因為白蛋白是血漿內(nèi)重要的陰離子來源，血漿白蛋白每減少 1g/dl， AG 減少 ? 如果存在 AG 升高，應(yīng)計算滲透壓，可將鑒別診斷集中在增加的陰離子性質(zhì)上 ? 低 AG 的鑒別診斷：低白蛋白血癥、鹵化物（ Br、 I）中毒、多發(fā)性骨髓瘤、嚴重的高血脂癥（化驗誤差） 腎小管酸中毒（ RTA） Ⅰ 型 Ⅱ 型 Ⅳ 型 位置 遠端 近端 遠端 缺陷部位 遠端酸化 HCO3 重吸收 ↓ 醛固酮 ↓或抵抗 尿 pH 不一定 通常 血 K 低或者正常 低或者正常 高 血HCO3 非 常 低（可 10） 中 度 低（ 1420） 通常 15 FE HCO3 3%5% 8%10% 1%15% UBCO2 20mmHg 20mmHg 20mmHg 1. 常見原因 ? AG 正常的代謝性酸中毒應(yīng)考慮 RTA 的可能 ? Ⅰ 型 RTA：原發(fā)性、兩性霉素 B、干燥綜合征、骨髓瘤、淋巴瘤、嚴重容量不足 ? Ⅱ 型 RTA：原發(fā)性、骨髓瘤、乙酰唑胺、重金屬、 Fanconi綜合征。 ΔAG＝病人 AG－ 12（正常 AG）。如果 AG≥20，無論 pH或 HCO3如何都肯定存在代謝性酸中毒 5. 計算出陰離子間隙差值（ ΔAG） 。住院醫(yī)師酸堿平衡＆腎臟疾病夜班臨床處理手冊 酸堿紊亂診斷流程 1. 診斷依據(jù)： 血氣分析、電解質(zhì)、尿素氮、肌酐、血糖、陰離子間隙（ AG） 2. 確定原發(fā)的酸堿紊亂類型 紊亂類型 pH PaCO2 HCO3 呼吸性堿中毒 40 呼吸性酸中毒 40 代謝性堿中毒 24 代謝性酸中毒 24 3. 用公式（
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