【正文】 張感受器或肺毛細(xì)血管旁感受器（J感受,第一百零九頁，共一百零九頁。i ch225。低氧血癥時造成的缺氧往往是造成急性。呼氣時——阻力變大。徑小于2 mm的細(xì)支氣管，包括從終末細(xì)支氣管到。ng)總結(jié),第十五章 呼吸功能不全。,內(nèi)容(n232。n)僵硬。ng)型上氣道阻塞,阻塞的氣道無明顯彈性，不隨跨壁壓變化，吸氣與呼氣時均受限。,固定(g249。,*呼氣(hū q236。,中央(zhōngyāng)氣道阻塞（胸外）,*吸氣(xī q236。i),縱軸,下腔靜脈,氣胸時，胸內(nèi)負(fù)壓消失，在回縮力的作用下，導(dǎo)致肺塌陷，發(fā)生肺限制性通氣障礙。)偏移,上腔靜脈(j236。 xiōnɡ),縱隔(z242。,第一百零四頁，共一百零九頁。ng)阻力增加: 嚴(yán)重的肺纖維化(石棉肺、矽肺、肺間質(zhì)纖維化)、 肺不張、肺水腫、肺實變或肺葉的廣泛切除 肺泡表面活性物質(zhì)減少: P(肺泡回縮力)=2T(表面張力)/r(半徑) 活性物質(zhì)作用: 降低肺泡表面張力，使肺泡易于擴(kuò)張 Ⅱ型上皮細(xì)胞缺血缺氧 Ⅱ型上皮細(xì)胞發(fā)育不全,減少(jiǎnshǎo)的機(jī)制,生成減少,破壞增多或水腫稀釋等,順應(yīng)性為彈性阻力的倒數(shù)。ngdī)的原因,肺的彈性(t225。)后凸側(cè)彎,第一百零二頁，共一百零九頁。,第一百零一頁，共一百零九頁。)糾正該患者的缺氧問題？,Questions,第九十九頁，共一百零九頁。,患者在入院24小時后的癥狀為 何病理過程? 患者入院24小時后PaO2下降的 病理生理機(jī)制是什么？ 如何(r肺泡膜間質(zhì)變厚，水腫，肺泡損傷廣泛存在。)X光片顯示彌散性霧狀浸潤。,因脾破裂行脾切除術(shù)，對燒傷等進(jìn)行對癥處理，給予40%的氧氣吸入。ngl236。 血?dú)夥治觯簆H = 7.47， PaO2：65 mmHg, PaCO2 ：33 mmHg 。肺部可聽到少量的細(xì)微羅音，未見氣胸癥狀。事故前身體健康。n)內(nèi)環(huán)境紊亂和支持重要器 官功能,第九十六頁，共一百零九頁。ngzh236。,（三）呼吸(hūxī)窘迫的機(jī)制,第九十五頁，共一百零九頁。 肺水腫、肺充血和肺淤血刺激肺泡毛細(xì)血 管旁J感受器，使呼吸淺快。nx236。,第九十四頁，共一百零九頁。,早期過度通氣，往往是Ⅰ型呼衰；嚴(yán)重者因廣泛(guǎngf224。n),肺血管(xu232。 ɡuǎn)膜損傷 炎癥,肺水腫,肺不張,支氣管痙攣(j236。o x236。,（二）急性肺損傷致呼吸衰竭的機(jī)制,第九十二頁，共一百零九頁。,肺內(nèi)解剖分流：肺小血管的收縮(shōu suō)與栓塞。,通氣血流比值失調(diào) 無效腔樣通氣：微血管的栓塞或DIC、肺微 血管收縮。,第九十一頁，共一百零九頁。 可出現(xiàn)(chūxi224。ng) 5. 肺泡上皮細(xì)胞受損：屏障作用↓、表面活性物質(zhì)↓,（一）急性肺損傷(sǔnshāng)的機(jī)制,第九十頁，共一百零九頁。ng)的失控直接或間接地引起了肺泡毛細(xì)血管膜的損傷。ng)機(jī)制,急性肺損傷(sǔnshāng)的機(jī)制 急性肺損傷致呼吸衰竭的機(jī)制 呼吸窘迫的機(jī)制,第八十九頁，共一百零九頁。,第八十八頁，共一百零九頁。f225。i)搶救SARS病人,第八十六頁，共一百零九頁。,病房中醫(yī)務(wù)人員正在(zh232。 一般感冒病征包括發(fā)燒，咳嗽，頭痛，可在數(shù)日后好轉(zhuǎn)，并且一般沒有肺炎跡象外周血白細(xì)胞計數(shù)無明顯變化，淋巴細(xì)胞計數(shù)減少。SARS病毒能侵犯多種臟器，引起免疫系統(tǒng)對臟器的過度攻擊，導(dǎo)致嚴(yán)重的臟器損傷。,主要臨床表現(xiàn): 持續(xù)高燒(高于38℃)，頭痛和全身酸痛、乏力，干咳、少痰，部分病人有氣促等呼吸困難癥狀，少數(shù)進(jìn)展為呼吸窘迫綜合征，肺部影像學(xué)顯示肺炎改變(gǎibi224。,SARS:,第八十三頁，共一百零九頁。ng m237。,第八十二頁，共一百零九頁。tǐ)的吸入、肺挫傷等。,一、病因(b236。x236。 ARDS(RFI200 mmHg) 為ALI (RFI300 mmHg)的終末階段。,ALI 和ARDS是全身炎癥反應(yīng)(fǎny236。ch233。) (Changes of gastrointestinal tract),第八十頁，共一百零九頁。,六、胃腸道變化(bi224。) (Changes of renal),第七十九頁，共一百零九頁。,五、腎功能的變化(bi224。,輕者：尿中出現(xiàn)(chūxi224。,缺氧(quē yǎnɡ)和酸中毒,第七十七頁，共一百零九頁。ng)↓,細(xì)胞(x236。）,肺性腦病的發(fā)生(fāshēng)機(jī)制,第七十五頁，共一百零九頁。單位時間內(nèi)PaCO2的升高比其絕對值的改變更重要。jiē)作用于腦血管，引起腦血管擴(kuò)張，血流增加，造成血管性腦水腫；提高血管壁通透性，引起間質(zhì)性腦水腫。,高碳酸(t224。,由慢性呼吸衰竭引起(yǐnqǐ)的中樞 神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙，稱肺性腦病 (pulmonary encephalopathy)。n x236。,第七十三頁，共一百零九頁。,急性呼吸衰竭時，缺氧是呼吸衰竭時引起腦功能障礙的主要原因。tǒng)的變化 (Changes of central nervous system),中樞神經(jīng)系統(tǒng)對缺氧(quē yǎnɡ)和二氧化碳增高十分敏感。ng)阻塞性肺疾病,肺源性心臟病,缺氧(quē yǎnɡ) 酸中毒,心肌(xīnjī)受損,肺血管壁增厚硬化,缺氧,肺小動脈收縮,紅細(xì)胞代償性增多,血液粘度↑,肺動脈高壓 右心后負(fù)荷 ↑,右 心 衰,心臟舒縮活動受限,用力呼吸,胸內(nèi)壓↑或↓,第七十一頁，共一百零九頁。,慢性(m224。,三、循環(huán)系統(tǒng)的變化 (changes of circulatory system),第六十九頁，共一百零九頁。ngdī) PaCO2升高,興奮(xīngf232。i ch225。,第六十八頁，共一百零九頁。,肺的順應(yīng)性降低或呼吸肌功能障礙 引起的限制性通氣障礙，通過刺激(c236。,呼吸中樞抑制：主要表現(xiàn)為呼吸節(jié)律(ji233。,呼氣性呼吸困難：氣道阻塞(zǔs232。,（二）原發(fā)病引起的呼吸(hūxī)變化,吸氣(xī q236。因此，治療應(yīng)低濃度（25%~29%的氧）、低流量（1~2L/min）持續(xù)給氧，使PaO2上升到55 mmHg即可，此時SaO2已達(dá)80%以 上，否則會導(dǎo)致呼吸抑制。ib236。n)外周化學(xué)感受器,興奮中樞(zhōngshū)化學(xué)感受器,PaCO2＞50mmHg 且＜80mmHg,(一) 低氧血癥和高碳酸血癥對呼吸(hūxī)中 樞的影響 (Compensatory reaction),PaO2＜30mmHg PaCO2