最新中西醫(yī)結(jié)合內(nèi)科中級-內(nèi)科筆記doc(參考版)
2024-07-29 07:05本頁面
【正文】 甲狀腺部位聽到血管雜音和觸到震顫甲亢性心臟病――表現(xiàn)為房顫和心衰?。ㄈ┲委熤委熂谞钕傥Ｏ蟥D―首選丙硫氧嘧啶既往有哮喘病史的――不宜用心得安二、糖尿?。ㄒ唬┎∫?型：以胰島B細胞破壞、胰島素分泌缺乏為特征2型：胰島素抵抗和胰島素分泌的相對性缺乏病理：胰島素分泌絕對或相對不足（二）并發(fā)癥急性并發(fā)癥：酮癥酸中毒，高滲性非酮癥糖尿病昏迷低血糖反應(yīng)及昏迷，感染慢性并發(fā)癥：大血管病變――糖尿病性冠心病、腦血管病、下肢動脈硬化閉塞征微血管病變：糖尿病腎病，糖尿病性視網(wǎng)膜病變神經(jīng)病變：多發(fā)性周圍神經(jīng)病變，動眼神經(jīng)、展神經(jīng)麻痹及自主神經(jīng)病變糖尿病足（三）檢查判斷糖尿病控制程度的指標――糖基化血紅蛋白鑒別1型與2型最好的檢測是――胰島素釋放試驗三、水、電解質(zhì)代謝和酸堿平衡失調(diào)（一）失水高滲性失水 早期主要表現(xiàn)――口渴等滲性失水 多發(fā)生于胃腸液急性喪失低滲性失水 特征：無口渴感補液：輕度 1200，中度1800－3600，重度＞3600（二）水過多和水中毒――血漿滲透壓和血鈉明顯降低（三）低鈉血癥 ＜135（四）高鈉血癥?。?50特發(fā)性高鈉血癥――給予氫氯噻嗪可使癥狀改善（五）低鉀血癥＜心電圖：T皮寬而低，Q－T間期延長，出現(xiàn)U波（六）高鉀血癥＞心電圖：高尖T濾（七）代謝性酸中毒呼吸深快pH↓，HCO3↓，PaCO2正常，AB、SB↓，BE負值增加（八）代謝性堿中毒呼吸淺性pH↑，HCO3↑，PaCO2正常，AB、SB↑，BE正值增加（九）呼吸性酸中毒呼吸常不規(guī)則或呈潮式呼吸pH↓，HCO3↑，PaCO2↑，AB、SB↑，AB＞SB（十）呼吸性堿中毒呼吸加快，換氣過度，伴呼吸困難和意識改變pH↑，HCO3↓，PaCO2↓，SB↓，AB＞SB第七單元 風濕性疾病一、風濕熱――A組乙型溶血性鏈球菌感染診斷表現(xiàn)：關(guān)節(jié)炎、心臟炎、皮下結(jié)節(jié)、環(huán)形紅斑、舞蹈?。ㄒ唬┎∫虿±怼〔∫颍烘溓蚓什扛腥尽〔±恚阂郧址感呐K、關(guān)節(jié)為主分期：變性滲出期 增殖期――特征：風濕小體形成――風濕活動標志 硬化期 風濕性心臟炎最常見的心律失常――一度房室傳導(dǎo)阻滯（二）檢查咽拭子培養(yǎng)：鏈球菌感染+血象：WBC↑，RBC沉降率↑透明質(zhì)酸酶+活動期：C反應(yīng)蛋白↑，血沉↑，血清糖蛋白、粘蛋白↑（三）治療抗生素――首選青霉素抗風濕藥物――首選非甾體類，常用乙酰水楊酸心臟炎――激素（常用潑尼松）舞蹈病――加鎮(zhèn)靜藥二、類風濕性關(guān)節(jié)炎（一）病理：滑膜炎――最基本病理改變血管炎――類風濕性結(jié)節(jié)（二）表現(xiàn)：晨僵；痛與壓痛；關(guān)節(jié)腫；關(guān)節(jié)畸形（三）藥物治療：非甾體抗炎藥――改善關(guān)節(jié)炎癥狀的常用藥（布洛芬，萘普生，吲哚美辛，舒林酸，阿西美辛，雙氯芬酸）慢作用抗風濕藥：首選甲氨蝶呤激素――用于有關(guān)節(jié)外癥狀或關(guān)節(jié)炎明顯或急性發(fā)作者（四）中醫(yī)辨治 活動期：濕熱痹阻――四妙就 陰虛內(nèi)熱――丁氏清絡(luò)飲 寒熱錯雜――桂枝芍藥知母湯 緩解期：痰瘀互結(jié)，經(jīng)脈痹阻――身痛逐瘀湯合指迷茯苓丸 肝腎虧損，邪痹筋骨――獨活寄生湯三、系統(tǒng)性紅斑狼瘡（SLE）（一）發(fā)病機制：免疫復(fù)合物的形成和沉積――發(fā)病主要機制病理：炎癥反應(yīng)和血管異常受損器官的特征性改變：蘇木紫小體；“洋蔥皮樣”病變（二）中醫(yī)病機：病位在經(jīng)絡(luò)、血脈，與心脾腎密切相關(guān)（三）診斷：顴部紅斑；盤狀紅斑；光過敏；口腔潰瘍；非侵蝕性關(guān)節(jié)炎；漿膜炎；蛋白尿或細胞管型；溶血性貧血或白細胞減少（四）檢查抗核抗體（ANA）――SLE陽性率最高的抗體抗Sm抗體――SLE特異性最高的抗體（五）治療輕型：對癥治療重型：激素；細胞毒藥（環(huán)磷酰胺）；環(huán)孢素；丙球（六）中醫(yī)治療氣營熱盛――清瘟敗毒飲陰虛內(nèi)熱――玉女煎合增液湯熱郁積飲――葶藶大棗瀉肺湯合瀉白散瘀熱痹阻――犀角地黃湯脾腎兩虛――濟生腎氣丸氣血兩虧――八珍湯腦虛瘀熱――清宮湯送服安宮牛黃丸或至寶丹瘀熱傷肝――茵陳蒿湯合柴胡疏肝散第八單元 神經(jīng)系統(tǒng)疾病一、癲癇治療：全面性強直陣攣發(fā)作（GTCS）－首選苯妥英鈉、卡馬西平失神發(fā)作――首選乙琥胺、丙戊酸鈉；其次氯硝西泮單純部分性發(fā)作――首選卡馬西平兒童肌陣攣發(fā)作――首選丙戊酸鈉，其次乙琥胺或氯硝西泮癲癇持續(xù)狀態(tài)――首選地西泮二、急性腦血管疾病病因血管壁病變――最常見的是動脈硬化心臟病及血流動力學(xué)改變（高血壓、低血壓、血壓波動）血流成分改變及血流流變學(xué)異常（血液粘稠度↑，凝血異常）腦栓塞最常發(fā)生在――大腦中動脈第九單元 理化因素所致疾病一、急性中毒總論（一）病因：工業(yè)性毒物；農(nóng)藥；藥物；有毒動、植物（二）發(fā)病機制 一氧化碳――嚴重影響血紅蛋白結(jié)合并輸送氧的功能 硫化氫――與細胞色素氧化酶的三價鐵結(jié)合→缺氧 亞硝酸鹽――使血紅蛋白氧化成高鐵血紅蛋白→缺氧（三）表現(xiàn)呼吸 安眠藥中毒――呼吸抑制 氰化物、嗎啡中毒――呼出氣有苦杏仁味 有機磷中毒――呼出氣有蒜味 苯酚、甲酚皂中毒――苯酚味循環(huán)： 心律失常――洋地黃，夾竹桃，烏頭，蟾蜍 心臟驟停――洋地黃，奎尼丁，氨茶堿，銻劑，吐根堿 低鉀――可溶性鋇鹽，棉酚，排鉀性利尿藥 休克――三氧化二砷，巴比妥類眼癥狀 瞳孔擴大――阿托品，可卡因，麻黃堿，莨菪堿 瞳孔縮小――有機磷中毒，氨基甲酸酯類殺蟲藥 視神經(jīng)炎――甲醇中毒（四）解毒藥金屬中毒：鉛中毒――依地酸二鈉鈣砷、汞――二巰基丙醇汞、砷、銅、銻――二巰基丙醇磺酸鈉高鐵血紅蛋白血癥亞硝酸鹽、苯胺、硝基苯中毒――亞甲藍（美藍）氰化物中毒――亞硝酸鹽硫代硫酸鈉有機磷農(nóng)藥中毒――阿托品、解磷定中樞：阿片類麻醉藥中毒――納洛酮 苯二氮?類中毒――氟馬西尼二、急性一氧化碳中毒――CO中毒最容易受損害的臟器――腦和心臟（一）表現(xiàn)急性中毒輕度中毒――COHb濃度達20－30%中度中毒――COHb濃度達30－40%重度中毒――COHb濃度＞50%急性CO中毒遲發(fā)腦病“假愈期”：2－60天表現(xiàn)：精神意識障礙；錐體外系；錐體系；大腦皮質(zhì)局灶癥；周圍神經(jīng)炎（二）治療 盡快糾正急性CO中毒組織缺氧――首選高壓氧艙三、有機磷殺蟲藥中毒（一）表現(xiàn) 口服中毒 5－20分鐘 呼吸道吸入 30分鐘 皮膚吸收中毒 2－6小時輕度中毒：以毒蕈堿樣癥狀（M樣癥狀）為主膽堿酯酶活力降至50－70%中度中毒：M樣癥狀加重，出現(xiàn)煙堿樣（N樣）癥狀膽堿酯酶活力30－50% 重度中毒：M、N樣癥狀，合并肺水腫，抽搐，昏迷膽堿酯酶活力＜30%（二）治療阿托品――對抗毒蕈堿樣癥狀膽堿酯酶復(fù)活劑――解除中毒的煙堿樣癥狀對1601053911中毒――療效好對敵百蟲、敵敵畏中毒――療效差對樂果、馬拉硫磷中毒――療效不顯對二嗪家、谷硫磷――無效且有不良反應(yīng)對急性中毒遷延過久或慢性中毒者――無效第十單元 內(nèi)科常見危重癥一、休克――微循環(huán)灌
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