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正文內(nèi)容

醫(yī)學(xué)免疫學(xué)重點(diǎn)筆記精華版doc(參考版)

2024-07-28 18:36本頁(yè)面
  

【正文】 于免疫復(fù)合物沉積和嵌入免疫復(fù)合物結(jié)合》激活補(bǔ)體 C3a/C5a,C3b—》使肥大細(xì)胞、嗜堿性粒細(xì)胞和血小板活化—》組胺類炎癥介質(zhì)》血管內(nèi)皮間隙增大有助于免疫復(fù)合物沉積和嵌入血管內(nèi)高壓及形成渦流免疫復(fù)合物 224。 (三)釋放生物活性介質(zhì)種類:合成方式預(yù)合成:組胺、蛋白水解酶、肝素、趨化因子等新合成:白三烯、PG、PAF、血栓素A2等(四)局部或全身性I型超敏反應(yīng)的發(fā)生II型超敏反應(yīng)(一)靶細(xì)胞及其表面抗原(二)抗體、 臨床常見的II型超敏反應(yīng)性疾病輸血反應(yīng): ABO血型不合, 體內(nèi)有天然血型抗體(IgM)新生兒溶血癥:母子間ABO血型不合或Rh血型不合,以Rh血型不合為主;自身免疫性溶血性貧血:藥物或病原使紅細(xì)胞膜成分改變藥物過(guò)敏性血細(xì)胞減少癥:肺出血腎炎綜合征:肺泡基底膜和腎小球基底膜存在共同抗原,機(jī)體產(chǎn)生針對(duì)此的抗體;甲狀腺功能亢進(jìn);產(chǎn)生抗TSH受體的抗體;III型超敏反應(yīng)一、發(fā)生機(jī)制(一)可溶性免疫復(fù)合物的形成于沉積易于免疫復(fù)合物沉積的因素:血管通透性的增加易于免疫復(fù)合物沉積的因素:血管通透性的增加免疫復(fù)合物結(jié)合 224。 維持時(shí)間: 數(shù)月甚至更長(zhǎng),如長(zhǎng)期不接觸變應(yīng) 原,致敏狀態(tài)可逐漸消失。(四)免疫新療法佐劑IL12與變應(yīng)原共同使用,是Th2型免疫應(yīng)答向Th1轉(zhuǎn)換,下調(diào)IgE的產(chǎn)生。生物活性介質(zhì)拮抗藥抗組胺藥物可通過(guò)與組胺競(jìng)爭(zhēng)效應(yīng)器官細(xì)胞膜上的組胺受體而發(fā)揮抗組胺作用。(三)藥物防治抑制生物活性介質(zhì)合成和釋放的藥物:色甘酸二鈉、腎上腺糖皮質(zhì)激素可穩(wěn)定肥大細(xì)胞胞膜,阻止肥大細(xì)胞脫顆粒和釋放生物活性介質(zhì)。變應(yīng)原有限致敏靶細(xì)胞→脫顆?!钚越橘|(zhì)→小量 少 少 少及時(shí)被破壞無(wú)癥狀→少量多次→致敏細(xì)胞分期批脫敏→暫時(shí)全部脫敏→大量注射不致發(fā)病特異性變應(yīng)原脫敏療法對(duì)已檢出而難以避免接觸的過(guò)敏原,可采用少量多次反復(fù)皮下注射(一周一次)的方式,達(dá)到減敏的目的。超敏反應(yīng)的分型:I型超敏反應(yīng) 速發(fā)型超敏反應(yīng)Ⅱ型超敏反應(yīng) 細(xì)胞毒型超敏反應(yīng)Ⅲ型超敏反應(yīng) 免疫復(fù)合物型超敏反應(yīng)Ⅳ型超敏反應(yīng) 遲發(fā)型超敏反應(yīng)I型超敏反特點(diǎn):出現(xiàn)快,消退也快 出現(xiàn)功能紊亂性疾病,不出現(xiàn)嚴(yán)重組織細(xì)胞損傷 有明顯個(gè)體差異和遺傳背景I型超敏反應(yīng)的防治原則(一)遠(yuǎn)離變應(yīng)原 變應(yīng)原皮試: ml變應(yīng)原, 15~20分鐘后觀察 結(jié)果:局部皮膚紅暈、水腫,風(fēng)團(tuán)直徑超過(guò)1cm者為陽(yáng)性。再次應(yīng)答與初次應(yīng)答的不同之處:①潛伏期短;23天②抗體合成快速到達(dá)平臺(tái)期,平臺(tái)高且持續(xù)時(shí)間長(zhǎng);③下降期持久;④誘發(fā)再次應(yīng)答所需抗原量??;⑤再次應(yīng)答產(chǎn)生的抗體主要為IgG,親和力高。由活化的T細(xì)胞提供.體液免疫應(yīng)答抗體產(chǎn)生的一般規(guī)律初次免疫應(yīng)答和再次免疫應(yīng)答的規(guī)律。免疫應(yīng)答一、概念:抗原進(jìn)入機(jī)體后,體內(nèi)抗原特異性淋巴細(xì)胞識(shí)別抗原后發(fā)生活化、增殖、分化或失能、凋亡,進(jìn)而表現(xiàn)出一定生物學(xué)效應(yīng)的全過(guò)程。MHC II類分子途徑外源性抗原被APC識(shí)別攝取,在胞內(nèi)形成內(nèi)體,內(nèi)體轉(zhuǎn)運(yùn)至溶酶體或與溶酶體融合,抗原隨后被降解為多肽而轉(zhuǎn)運(yùn)至M IIC中,MIIC中含有在ER中合成并與Li鏈結(jié)合形成復(fù)合物而經(jīng)高爾基體轉(zhuǎn)運(yùn)過(guò)來(lái)的MHCII類分子??乖岢逝c處理MHC I類分子途徑:內(nèi)源性原通過(guò)MHC I類分子途徑加工處理與提呈內(nèi)源性抗原被蛋白酶體降解成抗原肽,移至內(nèi)質(zhì)網(wǎng)(ER)腔內(nèi)與新組裝的MHC I類分子結(jié)合,該過(guò)程依靠(ER)表面的抗原加工相關(guān)轉(zhuǎn)運(yùn)物(TAP)。在適應(yīng)性細(xì)胞免疫應(yīng)答中具有獨(dú)特地位。包括DC、單核/巨噬細(xì)胞、B細(xì)胞??乖岢始?xì)胞(APC)的概念:是指能加工、處理抗原,并將抗原信息提呈給T淋巴細(xì)胞的一類細(xì)胞。殺傷細(xì)胞抑制受體與靶細(xì)胞表面自身MHC I類分子結(jié)合,使ITIM磷酸化,啟動(dòng)殺傷抑制信號(hào),阻斷殺傷信號(hào)的傳遞。②殺傷細(xì)胞抑制受體(KIR):是能夠抑制NK細(xì)胞殺傷作用的受體。其胞內(nèi)段帶有免疫受體酪氨酸活化基序(ITAM)。NK細(xì)胞殺傷作用的機(jī)制穿孔素/顆粒酶途徑:穿孔素儲(chǔ)存于細(xì)胞質(zhì)顆粒內(nèi),其生物學(xué)效應(yīng)與補(bǔ)體供膜復(fù)合物類似。產(chǎn)生抗體介導(dǎo)體液免疫應(yīng)答:1)中和作用; 2)激活補(bǔ)體3)調(diào)理作用; 4)ADCC提呈可溶性抗原:活化的B細(xì)胞通過(guò)其BCR可有效地結(jié)合可溶性抗原,提呈給T細(xì)胞,并表達(dá)CD80/86,提供T細(xì)胞活化的第二信號(hào)。B2細(xì)胞具有抗原提呈作用;還可以通過(guò)產(chǎn)生多種細(xì)胞因子參與免疫調(diào)節(jié)。②產(chǎn)生高親和力抗體。B2細(xì)胞是分泌抗體參與體液免疫應(yīng)答的主要細(xì)胞。②產(chǎn)生IgM類低親和力抗體。參與固有免疫,無(wú)需Th輔助,能自發(fā)分泌針對(duì)微生物脂多糖和某些自身抗原的IgM,這些抗體稱天然抗體。特異性直接殺傷靶細(xì)胞,在殺傷過(guò)程中自身不受傷害,可連續(xù)殺傷多個(gè)靶細(xì)胞。 CTL(Tc)細(xì)胞具有細(xì)胞毒作用,通常指表達(dá)αβCD8+T細(xì)胞。 T細(xì)胞亞群根據(jù)活化階段:初始T細(xì)胞;效應(yīng)T細(xì)胞;記憶T細(xì)胞根據(jù)TCR類型:αβT細(xì)胞;γδT細(xì)胞根據(jù)CD4CD8分子:CD4+T細(xì)胞;CD8+T細(xì)胞根據(jù)功能:Th細(xì)胞、CTL細(xì)胞、Treg細(xì)胞Th細(xì)胞、CTL細(xì)胞Th細(xì)胞:初始CD4+T細(xì)胞,可分化為3類效應(yīng)細(xì)胞,通過(guò)分泌不同細(xì)胞因子起作用;還可分化為Th3和Tr1:Th1:分泌ILIFNγ,TNF等促進(jìn)細(xì)胞免疫1)Th1細(xì)胞的功能:增強(qiáng)吞噬細(xì)胞介導(dǎo)的抗感染免疫,特別是抗胞內(nèi)病原體感染。LFA1和ICAM1LFA1的配體是ICAM3,可促進(jìn)T細(xì)胞與APC或靶細(xì)胞間的粘附,從而增強(qiáng)細(xì)胞介導(dǎo)免疫效應(yīng)。 CD154(CD40L)即CD40配體主要表達(dá)于活化的T細(xì)胞。CD2(LFA2)其配體為APC或靶細(xì)胞上的CD58(LFA3),其結(jié)合為T細(xì)胞活化提高信號(hào),并介導(dǎo)T細(xì)胞與APC或靶細(xì)胞之間的粘附。CD28CD28分子的配體為APC細(xì)胞膜上的CD80/86(/)。第一信號(hào)由TCR識(shí)別抗原產(chǎn)生,經(jīng)CD3分子轉(zhuǎn)導(dǎo)至細(xì)胞內(nèi)。CD4分子是MHCⅡ類分子的受體,它可與MHCⅡ類分子的Ig樣區(qū)(β2)結(jié)合。意義:通過(guò)陰性選擇T細(xì)胞獲得自身耐受性經(jīng)胸腺陽(yáng)性選擇和陰性選擇后,胸腺細(xì)胞分化、發(fā)育為成熟T細(xì)胞,其特征為:表達(dá)功能性TCR;為CD4+或CD8+的單陽(yáng)性細(xì)胞;具有MHC限制性和自身耐受性T細(xì)胞表面分子一、TCRCD3復(fù)合物:TCRCD3是由T細(xì)胞受體(TCR)與CD3分子以非共價(jià)結(jié)合形成的一個(gè)穩(wěn)定的功能復(fù)合體,TCR特異性
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