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腎小球疾病的病理變化與分型doc(參考版)

2024-07-28 13:27本頁面
  

【正文】 只有你自己才能把歲月描畫成一幅難以忘懷的人生畫卷。歲月是有情的,假如你奉獻給她的是一些色彩,它奉獻給你的也是一些色彩。努力過后,才知道許多事情,堅持堅持,就過來了。有時候覺得自己像個神經(jīng)病。在紛雜的塵世里,為自己留下一片純靜的心靈空間,不管是潮起潮落,也不管是陰晴圓缺,你都可以免去浮躁,義無反顧,勇往直前,輕松自如地走好人生路上的每一步3. 花一些時間,總會看清一些事。1. 若不給自己設(shè)限,則人生中就沒有限制你發(fā)揮的藩籬。②防止進一步損傷,保護腎功。③康復(fù)。C、恢復(fù)期①營養(yǎng)。②鉀。④肝腎綜合征。②腎性少尿(急性腎炎,腎皮質(zhì)壞死):依靠腎活檢。 0~15,腎功嚴重受損。 25~30,腎功有改變。 ④純水清除率:有助于早期診斷。 ②尿Cr/血Cr的比值:ATN<15(一般5~10之間), >20~50無ATN。 尿量<17 mL/h,尿比重<,比重<;尿量不少,并Bun、Cr↑,則為非少尿型ARF。 B、①甘露醇,20%,100~125 mL,靜滴,15 min內(nèi)滴完。 ③恢復(fù)期:半年。 F、代謝性酸中毒。 B、水腫、心衰、肺水腫、腦水腫。④腎小球通透性下降。②腎小管腔液體回漏。 ⑤腎小球:一般正常,腎小球囊中有輕微炎癥,血管內(nèi)凝血,球囊內(nèi)有蛋白滲出物,基膜變厚。間質(zhì)水腫明顯,有致密的單核細胞浸潤,管型少。此型多見于溶血、創(chuàng)傷、休克引起的ARF。B、缺血性者→各段,并累及基膜→小管破裂。肉眼:大、腫、白,髓質(zhì)深紅。⑦腎移植術(shù)后→急性、亞急性排斥反應(yīng)。⑤細菌、霉素、病毒所致感染性休克、出血熱、鉤端螺旋體病及流行性尿毒癥綜合征。F、其它藥物及生化物質(zhì):撲熱息痛、保泰松、奎寧、甲氧氟烷、巴比妥鹽、有機磷、殺蟲劑、鎮(zhèn)靜劑。D、磺胺及乙酰唑胺類。B、有機烷劑:甲醇、甲苯、四氯化碳、氯仿、乙二醇。D、嚴重的擠壓綜合癥,釋放大量肌紅蛋白及產(chǎn)物,損成同樣損害。病情嚴重,若治療及時,可康復(fù)。腎性差。)腎后性:結(jié)石、Ca、前列腺肥大,主要見于尿路梗阻性疾病。)病生:循環(huán)血量↓→GRF↓→原尿生成↓,流速↓→BUN、H2O↑→早期尿量↓,血BUN↑,~(表示腎臟濃縮功能尚好,此時若補液、輸血、抗休克,病情可逆轉(zhuǎn),否則發(fā)展成ATN)。臨床癥狀上主要以少尿,很快導(dǎo)致水電解質(zhì)代謝紊亂,酸中毒和尿毒癥為主要表現(xiàn)。6周后復(fù)查一次。(支持脂質(zhì)導(dǎo)致腎小球損害的假說)。(脂蛋白脂酶活性降低30~60%)③脂質(zhì)從脂庫中動員加快。高脂血癥的問題:腎病綜合征伴低蛋白血癥時,總膽固醇↑,高脂血癥的機理:①肝臟脂蛋白合成升高,(低蛋白血癥,血漿膠滲降低,刺激肝合成升高)。腎病綜合征患者,腎小球濾過率降低,近曲小管重吸收鈉降低 尿鈉降低,如用Saralasin(肌丙抗增壓素) 腎小球濾過率升高,但尿鈉亦少, 說明腎臟本身排鈉障礙。 ③血容量、腎素與排鈉之間無關(guān)。目前認為:①腎病綜合征僅30%血容量下降,其余正?;蛟龆?。從現(xiàn)有條件看腎炎的各種病理分型,事實上仍是包括一群疾病而非單一疾病本質(zhì),因此對照組條件(精心設(shè)計)也未必就能和治療組完全一致,不能保證反映客觀實際。細胞內(nèi)Ca代謝的變化 細胞及線粒體中Ca的超載,是引起缺血性腎損害十分重要的一環(huán),鈣阻滯劑可減少腎損,去甲腎 急性腎衰動物模型,事先輸入異博停,能保護腎臟生理功能。 長期毒性實驗,尿毒產(chǎn)物氰酸鹽 蛋白質(zhì)(N細胞蛋白質(zhì))的氨甲?;? 影響大腦功能。①陽離子化抗原免疫動物 上皮細胞下沉積物的原位形成 陽離子化抗體 原位性上皮及內(nèi)皮細胞下沉積物 陽離子化免疫復(fù)合物 將沉積在毛細血管壁的各個部分 循環(huán)中的大顆粒免疫復(fù)合物(由可沉淀的抗原抗體組成)容易在內(nèi)皮及系膜區(qū)沉積。60~70年代(傳統(tǒng)觀念):各種腎小球疾病的發(fā)病機理,簡單區(qū)分為免疫復(fù)合物型及抗腎小球基膜抗體型。在國外,腎臟病學(xué)真正成為內(nèi)科學(xué)的一個獨立分科,以1959年,法國腎臟病學(xué)會作為標志,從1960年,法國主持召開了國際腎臟病學(xué)會,第一屆大會,以后每三年舉辦一次,交流世界各國對腎臟病學(xué)的研究成果。4. 1983年9月,在青島召開了“腎小球疾病腎活檢診斷”專題座談會。2. 1980年12月成立了全國腎臟病學(xué)會。腎 出 臟 病 學(xué) 的 發(fā) 展1.我國腎臟病學(xué)的發(fā)展歷史比較短,近年發(fā)展比較快。3.合理應(yīng)用利尿劑:正確掌握時間治療學(xué)。多種藥物聯(lián)合應(yīng)用:強的松20mg/日,環(huán)磷酰胺50mg/日,潘生丁300mg/日,連用3個月;加用肝素,加用中藥,巰甲丙脯酸25mg 3/日。細胞毒藥物包括:氮芥、環(huán)磷酰胺、苯丁酸氮芥、噻替哌等。應(yīng)用6~8周后,效果不明顯,可改為隔日療法:(80mg 1/2日與40mg 1/日療效相當,但付作用明顯減少)用6~12月。有效應(yīng)者:采用短療程,2周后開始減量,8周內(nèi)停藥;無效應(yīng)者:須延長療程,或加用細胞毒藥物。飲食:高蛋白飲食,低Na+攝NaCl限于2克/日。2.必需排除繼發(fā)性腎病:膠原性疾病 紅斑狼瘡 代謝性疾病 糖尿病 腫瘤 多發(fā)性骨髓瘤 感染 乙肝、亞心、三日瘧 腎靜脈血栓形成 腎毒損害或其它過敏反應(yīng) 汞、蛇咬傷等。②一般血壓正常,腎功能正常。非選擇性蛋白尿 指不論蛋白質(zhì)分子量的大小,濾過率是相 同的,尿中有大量大分子蛋白質(zhì)排出。 微小病變型腎病病理類型 膜型腎病 局灶性腎小球硬化二、病理生理與臨床表現(xiàn): 一般無紅、白細胞 FDP<10ug/ml 腎小球基底膜損傷 基底膜面足細胞間 大量蛋白經(jīng) 或足突融合 所攜帶負電荷喪失 尿中排出
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