微生物學(xué)~問(wèn)答題名解(參考版)
2025-04-07 23:23本頁(yè)面
【正文】 ★朊粒（朊病毒）：引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)慢性退行性病變的病原體。平均潛伏期約7年，一般到青春期后發(fā)病，表現(xiàn)神經(jīng)、精神癥狀。變異幅度大，屬質(zhì)變，導(dǎo)致 新亞種出現(xiàn)，引起大流行。病毒在整個(gè)持續(xù)過(guò)程中均可以被檢出，病毒效價(jià)高，不斷向體外排毒，或經(jīng)輸血、注射而傳播▲潛伏感染：經(jīng)急性或隱性感染后，病毒基因仍存在一定組織或細(xì)胞內(nèi)，但不能產(chǎn)生有傳染性的病毒顆粒，在某些條件下病毒被激活而急性發(fā)作★慢發(fā)病毒感染：病毒或致病因子感染后，經(jīng)過(guò)很長(zhǎng)得潛伏期，可達(dá)數(shù)十年，才出現(xiàn)慢性進(jìn)行性疾病，至死亡★TCID50（50％組織細(xì)胞感染量）：病毒感染細(xì)胞后，能引起 50% 細(xì)胞病變的最小病毒量★蝕斑測(cè)定：病毒感染單層細(xì)胞后，產(chǎn)生的局限性病灶，稱蝕斑，蝕斑是由一個(gè)感染性病毒體復(fù)制形成的，稱蝕斑形成單位，病毒懸液中的感染性病毒量以每毫升的蝕斑形成單位來(lái)表示▲酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)（ELISA）：是一種抗原抗體結(jié)合的免疫反應(yīng)和酶的催化作用相結(jié)合的方法?！餃囟让舾型蛔冎辏捍瞬《驹?8~35℃十可增殖，但在發(fā)熱時(shí)體溫升高至37~40℃則不能復(fù)制而被滅活?！?xì)胞病變(CPE)：指病毒在宿主細(xì)胞內(nèi)大量增殖，導(dǎo)致細(xì)胞病變甚至死亡的現(xiàn)象。有三種類型：自身干擾、同種干擾、異種干擾?！飶?fù)制：以病毒基因?yàn)槟０?，籍DNA多聚酶或RNA多聚酶等，使細(xì)胞轉(zhuǎn)為復(fù)制病毒的基因組，轉(zhuǎn)錄、翻譯出相應(yīng)的病毒蛋白，最終釋放出子代病毒?！睢锓蔬_(dá)反應(yīng)：用已知傷寒、副傷寒O、H抗原和甲、乙型副傷寒沙門菌H抗原與患者血清做定量凝集試驗(yàn)，根據(jù)抗體的增長(zhǎng)，輔助腸熱癥的臨床診斷★反轉(zhuǎn)錄病毒：以單鏈RNA合成雙鏈DNA并整合到人體，并可隨宿主細(xì)胞分裂、翻譯出子代病毒蛋白質(zhì)?！锟筄試驗(yàn)（ASO試驗(yàn)）：是傳統(tǒng)的體外毒素抗毒素中和試驗(yàn)?！镛D(zhuǎn)導(dǎo)：是以轉(zhuǎn)導(dǎo)噬菌體為載體，將供體菌的一段DNA轉(zhuǎn)移到受體菌內(nèi)，使受體菌獲得新的性狀★菌群失調(diào)：菌群比例失調(diào)，指宿主體內(nèi)各菌種間的比例發(fā)生較大幅度變化而超出正常范圍的狀態(tài)，特別是原籍菌的數(shù)量和密度下降，外籍菌和環(huán)境菌的數(shù)量和密度升高 ★二重感染：又稱重復(fù)感染，是指長(zhǎng)期使用廣譜抗生素，可使敏感菌群受到抑制，而一些不敏感菌（如真菌等）乘機(jī)生長(zhǎng)繁殖，產(chǎn)生新的感染的現(xiàn)象?！餃睾褪删w：噬菌體基因與宿主菌染色體整合，不產(chǎn)生子代噬菌體，但噬菌體DNA能隨細(xì)菌DNA復(fù)制，并隨細(xì)菌的分裂而傳代，稱為溫和噬菌體或溶原性噬菌體★前噬菌體：整合在細(xì)菌基因組中的噬菌體基因組★溶原性轉(zhuǎn)換：某些前噬菌體可導(dǎo)致細(xì)菌基因型和性狀發(fā)生改變，這稱為溶原性轉(zhuǎn)換 ★接合：細(xì)菌通過(guò)性菌毛相互連接溝通，將遺傳物質(zhì)（主要是質(zhì)粒DNA）從供體菌轉(zhuǎn)移給受體菌?！锸删w：噬菌體是感染細(xì)菌、真菌、放線菌或螺旋體等微生物的病毒。★質(zhì)粒：是存在于細(xì)菌染色體以外, 能進(jìn)行自主復(fù)制的遺傳因子，是環(huán)狀閉合的雙鏈DNA。★霍亂的發(fā)病機(jī)制及防制原則? 堿性蛋白胨水or堿性瓊脂平板上生長(zhǎng)良好 致病型：古典生物型、El Tor生物型 發(fā)病機(jī)制: 致病物質(zhì)~霍亂腸毒素A亞單位（毒性亞單位）：激活GS，使細(xì)胞內(nèi)cAMP水平升高，主動(dòng)分泌Na+、K+、HCO3—和水，導(dǎo)致重的腹瀉與嘔吐B亞單位（結(jié)合亞單位）：與小腸粘膜上皮細(xì)胞GM1神經(jīng)節(jié)苷脂受體結(jié)合，介導(dǎo)A亞單位進(jìn)入細(xì)胞作用機(jī)理：B亞單位與小腸粘膜上皮細(xì)胞GM1神經(jīng)節(jié)苷脂受體結(jié)合 A亞單位裂解為A1和 A2兩條多肽，A1亞單位進(jìn)入細(xì)胞發(fā)揮毒性作用 A1活化AC，使ATP轉(zhuǎn)化成cAMP，使之在細(xì)胞內(nèi)含量增高 cAMP水平升高，導(dǎo)致腸腺上皮細(xì)胞分泌功能亢進(jìn)，大量水和電解質(zhì)在腸腔堆積，引起劇烈腹瀉 病癥：烈性腸道傳染病 防制原則: “三管一滅”:控制傳染源、切斷傳播途徑、提高易感者免疫力、嚴(yán)格進(jìn)行疫點(diǎn)疫區(qū)處理。 (3)帶菌者檢查:取帶菌者糞尿進(jìn)行反復(fù)的細(xì)菌分離培養(yǎng) ：傷寒沙門菌O抗體凝集價(jià)≧1: 80 H抗體凝集價(jià)≧1:160 甲乙型副傷寒沙門菌H抗體≧1:80臨床癥狀：高熱，肝脾大、皮膚出現(xiàn)玫瑰疹、全身中毒癥狀致病機(jī)制：細(xì)菌侵入人體，在淋巴組織中增殖，進(jìn)入血流，引起初次菌血癥。此外還可引響神經(jīng)肌接頭處神經(jīng)突 觸的傳遞活動(dòng),促使乙酰膽堿積聚,產(chǎn)生松弛性麻痹。通過(guò)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)終板吸收,利用突觸逆向進(jìn) 入骨髓運(yùn)動(dòng)前角細(xì)胞,上行達(dá)腦干細(xì)胞。 乙型、丙型至今未發(fā)現(xiàn)亞型抗原變異： 抗原漂移 抗原轉(zhuǎn)換★破傷風(fēng)梭菌的感染
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