生物化學細胞內信息傳遞途徑(參考版)
2025-01-19 13:55本頁面
【正文】 。 ﹡ 糖皮質激素抵抗癥 —— 是由于其受體的 DNA結合域氨基酸殘基發(fā)生突變而引起 ﹡ 甲狀腺激素抵抗癥 —— 是由于其受體的激素結合域氨基酸殘基發(fā)生突變 臨床表現 —— 輕者： TSH分泌異常，甲狀腺腫大； 重者：身體發(fā)育不良，智力低下，甚至出現神經精神損傷癥狀 14 胞內受體激活靶基因轉錄 (以糖皮質激素為例 ) 基礎狀態(tài)下： GRHsp復合物 ? GR變構、二聚化 ? 活化 GR進入核 ? 作用于 GRE ? 特異基因表達 1） 誘導 PLA2抑制蛋白 表達 （ 巨皮素、脂調素 等） 抑制 PLA2活性 ? 花生 H 四烯酸生成 ? ? 導致炎癥介質 PGs及 LTs生成 ? Hsp 15 2）誘導 Ⅰ ?B?的表達 → 使 NF?B停留在胞質而抑制 其轉錄活性 → 抑制多種炎癥因子表達 → 發(fā)揮糖皮 質激素的抗炎作用； 3）抑制 AP1轉錄活性 → 抑制 膠原酶和 MMP3表達， 這是糖皮質激素抗關節(jié)炎的重要環(huán)節(jié)。旋轉對稱的互補關系 12 有些激素受體的 HRE堿基序列類似，其靶細胞對該激素的應答，則主要取決于 靶細胞及其受體的類型 、 受體表達量 、受體與其他轉錄因子的相互作用等因素。 8 調節(jié)環(huán)核苷酸磷酸二酯酶活性 cGMP在許多組織中是通過調節(jié) PDEs活性而發(fā)揮作用， 目前知道至少有三種 PDE活性受 cGMP調控： cGSPDE —— cG
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