靜脈血栓栓塞癥--病理生理的前沿問題(參考版)
2025-01-09 09:53本頁面
【正文】 小 結(jié) ?4 機械因素和神經(jīng)體液因素 是 PTE發(fā)生 PAH、 ? 右室后負(fù)荷增加的重要原因 ?5 肺泡死腔量增大、肺 V/Q失調(diào)、心和肺內(nèi)分流 以及 PAH是 PTE低氧血癥 的重要原因 ?6 PTE的病理生理改變在臨床可表現(xiàn)為 PTE及肺梗死后癥候群 PAH、右心功能不全癥候群 體循環(huán)低灌注癥候群 謝 謝 大 家 2022年 11月 5日 。出現(xiàn)休克的PTE患者 90%原有心肺疾患 。 ?很小的栓子阻塞肺動脈， CO也可出現(xiàn)明顯下降 。 MPTE without underlining disease（ 3） RAP ?CO不下降時， RAP就可以升高，提示嚴(yán)重肺血管阻塞 ?肺動脈阻塞 ≤25% ， RAP≤10 mmHg 阻塞＞ 3545%,RAP上升 ,可見頸靜脈充盈 阻塞 ≥50% ， RAP≥10mmHg CO下降， RAP無上升，否定 PTE診斷 MPTE without underlining disease（ 4） CO ?心輸出量 (CO)可以正常或升高（ 肺動脈阻塞 50%） 缺氧代償反應(yīng) 靜脈血管張力增強： 加大靜脈回流壓力梯度 – 心臟前負(fù)荷增加 – 每博輸出增大 平均右室收縮壓 ＞ 60mmHg， CO下降 室間隔左移 左室前負(fù)荷下降 右室梗死 MPTE without underlining disease（ 5） 體循環(huán)血壓 ? 在一定范圍內(nèi)，血壓 (BP)=CO VR – 血管收縮不充分 ,相應(yīng)血流減慢，低血壓發(fā)生 ?嚴(yán)重肺栓塞，超過心血管代償機制極限，引起血流動力學(xué)不穩(wěn)定 ,Bp下降，甚至休克（因肺循環(huán)阻塞引起心外梗阻性休克） ?僅 2％出現(xiàn)休克 MPTE with underlining disease ?血液動力學(xué)異常和右室功能不全與肺血管阻塞的程度不一定完全相關(guān) 。s靜脈血栓栓塞癥 病理生理的前沿問題 中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院 中國協(xié)和醫(yī)科大學(xué) 北京協(xié)和醫(yī)院呼吸科 陸慰萱 約 80%DVT無臨床表現(xiàn) 致死性 PTE生前確診不足 50％ Update conception VTE DVT PTE Leg ischemia Postthrombotic syndrome Recurrent thromboemlism shock recurrence Nonresolution mortality Pulmonary hypertension Deep venous thrombosis（ DVT） —— marker of PTE Mechanism of VTE DVT： Thrombosis— thrombus lysis
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