20xx年醫(yī)學(xué)專題—低鎂血癥詳解-wenkub.com
2024-11-04 18:14 本頁面
【正文】 by 大頭醫(yī)生,第四十八頁，共四十八頁。甲狀腺功能亢進(jìn)及甲狀旁腺功能亢進(jìn)患者(hu224。一些患者(hu224。u)醫(yī)生,第四十七頁，共四十八頁。,第四十六頁，共四十八頁。缺鎂低鎂血癥嚴(yán)重而腎功能正常者可增至每日 lmmol/kg。o)原則,低鎂血癥 1．控制原發(fā)疾病(j237。與低鉀表現(xiàn)類似。,第四十四頁，共四十八頁。24h尿鎂排出量低于1.5mmol可診斷(zhěndu224。 血清鎂測定血清鎂0.75mmol / L時(shí)可診斷低鎂血癥但它并不能作為反心肌細(xì)胞信號傳導(dǎo)映體內(nèi)鎂缺乏的可靠指標(biāo)。應(yīng)注意引起鎂缺乏的各種可能原因的詢問和了解。例如，因?yàn)殒V是許多酶系所必需的輔助因子，故嚴(yán)重缺鎂可引起心肌細(xì)胞的代謝障礙從而導(dǎo)致心肌壞死，并可能過缺鉀而引起心肌細(xì)胞完整性的破壞。ng)機(jī)理,低鎂血癥時(shí)的心律失?？梢院車?yán)重，甚至(sh232。ng)減弱，鈉離子內(nèi)流相對加速，因而心肌快反應(yīng)自律細(xì)胞的自動去極化加速，自律性增高。y242。ng)機(jī)理,這也是低鈣血癥發(fā)生的重要原因。ng)。因此，雖然血鈣已有初步降低，也不能刺激甲狀旁腺分泌PTH，血鈣乃進(jìn)一步降低而導(dǎo)致低鈣血癥。血鈣降低剌激PTH分泌是通過甲狀,第三十九頁，共四十八頁。)，故可出現(xiàn)反射亢進(jìn),對聲、光反應(yīng)的過強(qiáng)、焦慮、易激動等癥狀。nɡ)上可出現(xiàn)一系列神經(jīng)肌肉應(yīng)激性增高的表現(xiàn)如小束肌纖維收縮、震顫、陽性的Chvostek征和Trousseau征和手足搐搦。低鎂血癥時(shí)，這種抑制減弱。,發(fā)病(fā b236。ng)。ng)機(jī)理,缺鉀引起的室性心律失常也因缺鎂而加重。鎂在維持心肌細(xì)胞膜對各種離子(l237。ng)機(jī)理,小腸吸收 鎂主要經(jīng)腸道吸收由腎臟排出，因此任何原因?qū)е挛詹涣己团懦鲈黾佣伎芍碌玩V血癥。 糖尿病酸中毒 由于尿鎂顯著增加可引起低鎂血癥胰島素治療后，鎂向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，可加重低血鎂。,第三十四頁，共四十八頁。i) 嚴(yán)重腹瀉吸收不良綜合征、潰瘍性結(jié)腸炎、腸道大部分切除術(shù)肝硬化、膽道疾病、Crohn病等。,第三十三頁，共四十八頁。i)形式,第三十二頁，共四十八頁。)對使用腸外營養(yǎng)治療的患者，應(yīng)常規(guī)補(bǔ)充鎂；長期使用利尿劑而飲食不好的患者也應(yīng)適當(dāng)補(bǔ)充鎂，并定期監(jiān)測鎂離子的水平。,第三十頁，共四十八頁。h242。li225。,治療(zh236。ng)劑量過大時(shí)容易導(dǎo)致滲透性腹瀉，應(yīng)特別注意。li225。當(dāng)血清鎂濃度＜0.5mmol/L時(shí)，缺鎂量為0.5～1mmol/kg，一般需靜脈輸注硫酸鎂的量為估測量的2倍，在開始24h補(bǔ)一半量,余量在以后數(shù)天補(bǔ)足。常用制劑為25%硫酸鎂溶溶液(r243。,治療(zh236。 2.低鎂可導(dǎo)致多種心律失常，但缺乏特異性，與低鉀、低鈣引起的心律失常相似，注意(zh249。,第二十五頁，共四十八頁。,診斷(zhěndu224。如頻發(fā)房性期前收縮，或室性期前收縮，多源性房性心動過速等。,第二十三頁，共四十八頁。 2. 測定24h尿鎂排出量 若丟失(diūsī)量增加，說明是腎性因素、內(nèi)分泌因素、代謝因素和藥物性因素所致(見發(fā)病原因)，否則是腸道吸收功能障礙或分布異常所致。,并發(fā)癥,低鎂血癥易合并低鉀血癥和低鈣血癥，當(dāng)?shù)玩V引起手足抽搐時(shí)，常關(guān)注低鈣和低鉀，因此發(fā)現(xiàn)無法解釋的低鉀血癥和低鈣血癥，應(yīng)考慮(kǎolǜ)有無低鎂血癥的存在。,臨床表現(xiàn),在實(shí)驗(yàn)中已證明缺鎂可引起高三酰甘油和高膽固醇血癥。缺鎂還可誘發(fā)心衰發(fā)生，使心衰病人用洋地黃治療時(shí)易發(fā)生洋地黃中毒。此外還可有眼球震顫、吞咽障礙、淺反射亢進(jìn)或減弱、驚厥和昏迷。主要(zhǔy224。ng)，引起神經(jīng)肌肉的高反應(yīng)性。,第十七頁，共四十八頁。ng)機(jī)制,這是因?yàn)樗桉嵘仙в锈浄置谕ǖ?，正常時(shí)該通道被ATP所抑制，低鎂時(shí)通道抑制被解除，導(dǎo)致鉀大量分泌。低鎂血癥時(shí)腎鉀丟失的機(jī)制尚未完全明了，不少證據(jù)提示低鎂可以導(dǎo)致鉀從髓襻及皮質(zhì)部集合管分泌(fēnm236。ng)機(jī)制,低鎂血癥的患者常伴有低鉀血癥。 (3)酸堿平衡紊亂： 堿中毒時(shí)，鎂離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)。ngyīn),血清鎂、鈣、磷降低的原因是骨骼修復(fù)的過程中，上述大量物質(zhì)沉積于骨質(zhì)中，此時(shí)尿中排出量也減少。常見于以下幾個(gè)方面。 (7)其他藥物(y224。 (5)高鈣血癥：,第十三頁，共四十八頁。在低鎂血癥時(shí)，無論有無低鉀血癥，皆容易發(fā)生洋地黃中毒。若使用過頻，可增加尿鎂排泄
公司管理相關(guān)推薦
鄂ICP備17016276號-1