【正文】 力：①病原體的感染量，古典型108~109，埃爾托103個。②鞭毛、粘液酶，菌毛、外膜蛋白，溶血素，脂多糖，腸毒素。 霍亂腸毒素的作用機理： ①接近；②結(jié)合；③分離以及進入；④環(huán)腺苷酸酶激活。 ●環(huán)磷酸腺苷(cAMP)的作用：促進隱窩細胞分泌水、氯化物、碳酸氫鹽。抑制絨毛細胞吸收Na+、Cl。杯狀細胞分泌粘液?！锏谒牟糠?臨床表現(xiàn)： 潛伏期：1~3天，短者3～6小時，長者3～6日 典型霍亂的臨床表現(xiàn)：瀉吐期：一般無發(fā)熱，本期持續(xù)數(shù)小時至12日⑴腹瀉特點：①先瀉后吐：腹瀉次數(shù)、大便形狀②無腹痛：③無里急后重：排便后有輕快感 ④特征性為米泔樣便⑵嘔吐：無惡心，呈噴射性和連續(xù)性嘔吐 脫水期：此期一般持續(xù)數(shù)小時—23天脫水：脫水分度輕度 中度重度皮膚彈性輕度降低中度降低明顯降低眼窩稍凹陷明顯下陷深度凹陷聲音正常輕度嘶啞失聲指紋正常皺癟干癟神志正常表情呆滯神志不清尿量正常減少無尿血壓正常輕度下降出現(xiàn)休克①脫水；②循環(huán)衰竭；③尿毒癥、代謝性酸中毒；④肌肉痙攣：低鈉；⑤低血鉀：反應(yīng)期：一般持續(xù)1～3日，腹瀉停止，脫水糾正，癥狀消失，1/3病人出現(xiàn)發(fā)熱發(fā)應(yīng)根據(jù)病情可分為輕、中、重三型(見表) 輕型中型重型腹瀉次數(shù)10次/日1020次/日20次/日糞便性狀稀水便水樣或米泔水樣米泔水樣嘔吐無 輕度明顯脫水無 明顯脫水嚴重脫水尿量/24h 稍減少500ml/d 少尿或無尿血壓正常7090mmHg70mmHg●干性霍亂：極少數(shù)病人尚未出現(xiàn)吐瀉癥狀即發(fā)生循環(huán)衰竭而死亡，稱為“暴發(fā)型”。第五部分 實驗室檢查：血常規(guī) ：血液濃縮改變尿常規(guī)：可有少量蛋白。糞便檢查：⑴常規(guī)：粘液及少量WBC⑵懸滴及制動實驗⑶涂片染色⑷培養(yǎng)⑸免疫熒光及PCR法血清學(xué)檢查：抗菌抗體和抗毒素抗體第六部分 診斷：診斷標(biāo)準：⑴有吐瀉癥狀，糞培養(yǎng)有霍亂弧菌生長。⑵流行區(qū)人群、有癥狀，培養(yǎng)陰性但抗體上升4倍。 ⑶流行病調(diào)查中，糞便培養(yǎng)陽性前后5日，有腹瀉癥狀。 疑診條件：⑴有典型癥狀但培養(yǎng)陰性⑵行期間有接觸史且發(fā)生瀉吐癥狀而不能解釋。第七部分 治療治療原則：嚴格隔離、及時補液、輔以抗菌、對癥治療 治療關(guān)鍵：及時補液，糾正脫水、酸中毒及電解質(zhì)失衡，使心功能改善補液：補充液體和電解質(zhì)是治療霍亂的關(guān)鍵環(huán)節(jié)，補液原則應(yīng)早期、快/?速、足量，先鹽后糖、先快后慢、適時補堿、及時補鉀。液體總量應(yīng)包括正脫水量和維持量。⑴液體種類：常用5：4：1液：% NaCl 550ml，% NaHCO3 300ml，10% GS 140ml，10%KCl 10ml ⑵液體量及速度：①輕度脫水以口服為主，如嘔吐明顯可用靜脈輸液3000～4000ml/d。②中度脫水液體量4000～8000ml/d。③重度脫水液體量8000～12000ml/d，先快速補液(40~80ml/min)半小時后20～30ml/min，至休克糾正減慢以補充累積損失，以后按生理需要量。兒童易發(fā)生低血糖昏迷、腦水腫、低鉀、應(yīng)及時補液、補鉀及糾正酸中毒?？咕丶耙种颇c粘膜分泌的藥物：均為輔助治療。復(fù)方磺胺甲噁唑多西環(huán)素并發(fā)癥的治療：糾正酸中毒、休克、心衰、低鉀，和抗腸毒素治療 細菌性痢疾概述：由志賀氏菌屬(痢疾桿菌)引起的腸道傳染病，由消化道傳播；衛(wèi)生條件差的地區(qū)夏秋季多發(fā)。主要表現(xiàn)為腹痛、腹瀉、粘液血膿便伴里急后重，可伴有發(fā)燒；全身中毒癥狀。重者出現(xiàn)感染性休克，中毒性腦病。可多次感染，多次發(fā)病。病機：乙狀結(jié)腸和直腸黏膜的炎癥反應(yīng)和固有層小血管循環(huán)障礙致炎癥、壞死和潰瘍。 一、病原學(xué)：1．一般特征：屬于腸桿菌科志賀氏菌屬、革蘭氏染色陰性無鞭毛桿菌。2．志賀氏菌屬的分型：按O抗原結(jié)構(gòu)及生化反應(yīng)(甘露醇)分 ：4群47型。各群、型之間無交叉免疫。3．流行趨勢：B群福氏菌是我國主要流行菌群。4．致病因素：⑴對腸粘膜的吸附及侵襲力；⑵內(nèi)毒素及外毒素； 致病性：痢疾志賀菌重；福氏志賀菌慢性；宋內(nèi)氏志賀菌輕。5．抵抗力：各型痢疾桿菌在外界生存能力均較強：宋內(nèi)氏福氏鮑氏志賀氏二、流行病學(xué)：二、流行病學(xué)1．傳染源：病人及帶菌者。2. 傳播途徑：消化道傳播。3. 易感性：普遍易感，病后免疫短暫而不穩(wěn)定，各群型之間無交叉免疫。4. 流行特征：季節(jié)——夏秋季；年齡——兒童多。三、發(fā)病機理：發(fā)病機制 細菌入侵后的致病因素：⑴痢疾桿菌因素：①數(shù)量：若105，75%發(fā)??；若180，22%發(fā)?、谥虏×Γ憾舅?內(nèi)、外毒素)，吸附及侵襲力⑵人體抵抗力：胃酸，正常菌群及分泌型IgA病理改變(Pathologic changes)①急性 部位：乙狀結(jié)腸、直腸 病變：彌漫性炎癥淺表潰瘍②慢性 部位：乙狀結(jié)腸、直腸 病變：水腫增厚息肉樣增生③中毒型 腸道 ：病變輕 全身：多器官血管痙攣 實質(zhì)細胞水腫四、臨床表現(xiàn)：潛伏期：1～2日(數(shù)小時～1周)九、治療急性菌痢(典型菌痢)：① 起病急，高燒可伴寒戰(zhàn)；② 全身中毒癥狀：頭痛、乏力。食欲減退等；③腸道表現(xiàn)：癥狀：腹痛、腹瀉及里急后重。大便每日 十余次或數(shù)十次，量少，始為稀水便，后呈粘液膿血便。重者(老幼患者)可有脫水及電解質(zhì)紊亂。 體征：左下腹壓痛及腸鳴音亢進。④ 病程：1～2周。 ⑤ 演變：少數(shù)可轉(zhuǎn)為慢性。輕型(非典型型)：①全身中毒癥狀輕；②腸道癥狀輕，腹瀉每日數(shù)次，大便有粘液而無膿血便，腹痛及里急后重輕。③病程數(shù)日—１周；④可轉(zhuǎn)為慢性。中毒型：①發(fā)生年齡：2～7歲體質(zhì)較好的兒童②起病急驟；③嚴重中毒癥狀：高燒、抽風(fēng)、昏迷、循環(huán)衰竭和呼吸衰竭④腸道癥狀：較輕甚至開始無腸道癥狀⑴休克型：最常見主要表現(xiàn)：感染性休克。早期：微循環(huán)痙攣為主。面色蒼白，四肢厥冷及紫紺，血壓正?；蚱?，脈壓變小。晚期：微循環(huán)淤血和缺氧，四肢發(fā)紺，皮膚花斑，血壓下降或測不出，少尿、無尿，意識障礙。 ⑵腦型： 主要表現(xiàn)：嚴重腦癥狀。 原因：腦血管痙攣引起腦缺血、缺氧、腦水腫及顱內(nèi)壓升高，嚴重者出現(xiàn)腦疝。 表現(xiàn)：煩躁不安，嗜睡、昏迷及抽搐，瞳孔大小不等，呼吸衰竭。⑶混合型：具有以上兩型表現(xiàn)；死亡率最高。慢性菌痢定義：急性菌痢反復(fù)發(fā)作或遷延不愈病程超過2月以上者為慢性菌痢。●原因：①未及時診斷及徹底治療 ②耐藥菌株感染③全身疾病影響④ 腸道疾病影響●分型：①慢性遷延性：長期反復(fù)腹痛，腹瀉，黏液膿血便。伴乏力，營養(yǎng)不良及貧血。 ②急性發(fā)作型：有急性菌痢史；有進食生冷食物。勞累或受涼誘因；腹痛，腹瀉膿血便，毒血癥狀不明顯。 ③慢性隱匿型：一年內(nèi)有急性菌痢史；臨床無明顯癥狀；大便培養(yǎng)陽性；腸鏡檢查有變化。五、實驗室檢查：五、實驗室檢查血常規(guī)：急性：WBC(10～20)109/L；慢性：貧血。糞常規(guī)：粘液膿血便，有大量膿球，WBC、RBC、可見巨噬細胞。病原學(xué)檢查：糞便培養(yǎng)六、診斷：七、診斷臨床診斷： ⑴流行病學(xué)史 ⑵各型菌痢的臨床表現(xiàn) ⑶實驗室檢查確診：細菌學(xué)檢查。八、治療：(一)九、治療急性菌痢 一般治療：包括隔離，飲食及水電解質(zhì)平衡。 病原治療：①喹諾酮類 ②磺胺類 ③其它 對癥治療：對高熱腹痛及嚴重毒血癥做相應(yīng)處理。(二)慢性痢疾 全身治療：病原治療：①通過藥敏實驗選擇有效抗生素②聯(lián)合兩種以上抗生素③保留灌腸 對癥治療：(三)中毒型痢疾一般治療：除按急性菌痢處理外，加強護理，密切觀察BP、R、P意識及瞳孔變化。病原治療：選擇有效抗生素靜脈用藥。對癥治療：⑴降溫鎮(zhèn)靜⑵抗休克①擴充血容量及糾正酸中毒②血管活性藥物：山莨菪堿指征：面色紅潤，四肢變暖；心率加快，血壓回升；瞳孔擴大。升壓藥只有在上述方法無效時使用。③保護重要臟器功能④皮質(zhì)激素的應(yīng)用⑶腦水腫及呼吸衰竭的防治：①腦水腫的處理②血管活性藥物及皮質(zhì)激素的應(yīng)用③呼吸衰竭的處理 流行性腦脊髓膜炎概述 ：流腦是由腦膜炎奈瑟氏菌(腦膜炎雙球菌)經(jīng)呼吸道傳播的一種急性化膿性腦膜炎。臨床主要表現(xiàn)：突然高熱、劇烈頭痛、嘔吐、皮膚粘膜瘀點及腦膜刺激癥狀，部分可有敗血癥休克和腦實質(zhì)損害。本病冬春季多發(fā)，兒童多見。一、 病原學(xué)：腦膜炎球菌或稱奈瑟氏菌，G陰性，腎形或豆形，多呈凹面相對成雙排列；人體是唯一天然宿主；專性需氧，營養(yǎng)要求高。外界不易生存，產(chǎn)生自溶酶。內(nèi)毒素、菌毛及外膜蛋白是其致病的重要因素。二、流行病學(xué)：：傳染源：病人，潛伏末期及病后10日。帶菌者，是主要傳染源，流行期間可達50%，以A群為主，非流行期間以B群多見。傳播途徑：呼吸道直接傳播。易感人群：6月～5歲兒童易發(fā)病。6月以內(nèi)有來自母體的抗體，故很少發(fā)病。成年人經(jīng)反復(fù)隱性感染可產(chǎn)生保護性抗體，感染者較少。本病隱性感染率高。流行特征：季節(jié)性，冬春多發(fā)；周期性，3～5年小流行，7～10年大流行。三、病理：敗血癥：主要為血管內(nèi)皮損傷：血管壁炎癥、壞死，血管內(nèi)血栓形成，血管周圍出血導(dǎo)致皮膚及內(nèi)臟出血。腦膜炎：主要病變部位在軟腦膜和蛛網(wǎng)膜。表現(xiàn)為腦膜血管充血、出血、滲出，大量纖維蛋白及血漿外滲、中性粒細胞浸潤，導(dǎo)致腦脊液化膿性改變。四、臨床表現(xiàn)：潛伏期：1～10天，平均2～3天。根據(jù)發(fā)病機理及臨床表現(xiàn)不同分為：普通型、暴發(fā)型、輕型、慢性型?！?一)普通型：前驅(qū)期：低熱、咽痛、咳嗽等上感表現(xiàn)。敗血癥期：①發(fā)熱及全身中毒癥狀。 ②皮膚粘膜瘀點瘀斑70%以上。腦膜炎期：此期多與敗血癥期同時存在，持續(xù)2～5天⑴發(fā)熱、感染中毒癥狀加重⑵中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：①顱高壓癥狀：劇烈頭痛、頻繁嘔吐②腦膜刺激癥：頸項強直、Brudzinski征和Kernig征陽性③腦炎癥狀：譫妄、抽搐、神志障礙、恢復(fù)期恢復(fù)期①體溫下降至正常；②瘀點瘀斑消失或潰爛結(jié)痂愈合③顱高壓癥狀、腦膜刺激征、腦實質(zhì)損害征象好轉(zhuǎn)；④1～3周痊愈(二)暴發(fā)型：休克型：主要表現(xiàn)為感染性休克①嚴重毒血癥②大片壞死性紫癜；③頑固性休克；④DIC；⑤腦膜刺激征多缺如,腦脊液多正常；⑥血培養(yǎng)陽性。腦膜腦炎型：主要表現(xiàn)為腦膜和腦實質(zhì)損傷①腦實質(zhì)損害嚴重：昏迷②腦疝形成：枕骨大孔疝,天幕裂孔疝③呼吸衰竭④局限性神經(jīng)系統(tǒng)體征⑤CSF改變混合型：休克型和腦膜腦炎型癥狀①嚴重全身毒血癥癥狀②頑固性休克、大片瘀斑③腦實質(zhì)損害：抽搐、昏迷、呼衰，腦疝④預(yù)后極其嚴重(三)輕型：多見于流行后期，病變輕。表現(xiàn)為低熱、頭痛、呼吸道癥狀。出血點及腦膜刺激征輕。腦脊液多正常。(四)慢性敗血癥型：嬰幼兒流腦①表現(xiàn)不典型；②呼吸道癥狀及消化道癥狀明顯；③神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)為煩躁、驚厥、尖叫；④囟門隆起，腦膜刺激征不明顯。老年流腦①暴發(fā)型發(fā)生率高；②呼吸道癥狀、意識障礙重，皮膚瘀點多；③病程長，并發(fā)癥多，病死率高；④白細胞可不高。五、實驗室檢查：血象：WBC升高，20X109/L以上，中性粒細胞明顯升高。DIC者血小板減少。★腦脊液檢查：壓力升高；外觀混濁；白細胞升高明顯，以中性粒細胞為主；蛋白質(zhì)含量升高，糖及氯化物明顯減低。★細菌學(xué)檢查：①涂片：瘀點組織液、腦脊液沉淀液涂片G染色。②細菌培養(yǎng)：血及腦脊液細菌培養(yǎng)。免疫學(xué)檢查： 多應(yīng)用于已用抗菌素后，細菌學(xué)檢查陰性者。 特異性抗原檢查；特異性抗體檢查。其他：RIA法檢測腦脊液β2微球蛋白；鱟試驗；PCR方法檢測核酸。六、診斷：流行季節(jié)，易感人群。 臨床表現(xiàn)：高熱、頭痛、嘔吐、皮膚瘀點、腦膜刺激征。 有感染性休克及昏迷、抽風(fēng)、呼衰者為暴發(fā)型。 血白細胞升高，腦脊液化膿病變，細菌學(xué)陽性。 八、治療：(一)普通型： 一般治療： 病原治療：在流腦應(yīng)用抗生素時，既要考慮抗生素的敏感性，同時應(yīng)考慮抗生素通過血腦屏障的能力。 (1)★【首選】青霉素：10～30%通過血腦屏障，故要求大劑量。 目前無耐藥。成人20萬μ/kg/日，兒童20～40萬μ/kg/日。5～7天為一療程。 (2)氯霉素：有良好的抗菌活性。易通過血腦屏障，達血濃度的30～50%。成人2～3g/日，兒童50mg/日，5～7日。副作用明顯，不首選。 (3)頭孢類：抗菌作用強。易通過血腦屏障。副作用小。 價格貴，費用高。 (4)磺胺類：SD、 SMZ抗菌作用強，但已有耐藥。易通過血腦屏障，50～70%。作用有血液、腎損害及過敏。 對癥治療； (1)高熱可用物理降溫及藥物。 (2)脫腦水腫：20%甘露醇，～1g/kg/次(二)暴發(fā)型： 休克型： (1)盡早應(yīng)用抗生素，青霉素 20～40萬μ/kg/日 (2)迅速糾正休克，擴