20xx年醫(yī)學專題—第十八章-抗精神病藥-資料下載頁
2025-11-07 00:58本頁面
【正文】 隙NA、DA濃度。 （2）抑制腺苷酸環(huán)化酶，使cAMP下降。 （3）抑制肌醇磷酸酶，抑制IP3脫磷酸化生成肌醇。,第十七頁，共二十一頁。,碳酸鋰,3．適應證：治療躁狂抑郁癥，躁狂狀態(tài)，對精神分裂癥的興奮(xīngf232。n)躁狂也有效。 4．不良反應：安全范圍較窄。 5. 中毒解救：對癥處置，洗胃和導瀉,鈉可促進其排泄(p225。ixi232。)，用藥期間應保持鈉的攝入量，以減少鋰鹽的蓄積。,第十八頁，共二十一頁。,抗抑郁癥藥,（一）分類(fēn l232。i)： 選擇性5HT再攝取抑制藥：氟西汀、舍曲林 5HT及NA再攝取抑制劑(SNRI):文拉法辛 去甲腎上腺素重攝取抑制劑：丙米嗪 5HT受體拮抗劑：曲唑酮 單胺氧化酶抑制劑（MAOI）：苯乙肼 四環(huán)類：米安舍林,第十九頁，共二十一頁。,[臨床(l237。n chu225。nɡ)應用] 各型抑郁癥、遺尿癥、焦慮和恐怖癥,三環(huán)類：丙米嗪 （米帕明） [藥理作用] C.N.S 自主神經(jīng)系統(tǒng)：可阻斷MR 血管(xu232。guǎn)系統(tǒng)：降血壓、抑制心血管(xu232。guǎn)反射 奎尼丁樣作用,正常人口服出現(xiàn)困倦、頭暈、口干、視力模糊(m243。 hu)及血壓稍降，連續(xù)用藥出現(xiàn)注意力不集中，思維能力下降。 抑郁癥患者用藥，情緒提高，精神興奮。但起效慢，連用2～3周后才見效。 其作用機制可能為抑制NA和5HT再攝取，使突觸間隙的NA增多；阻斷突觸前膜α2受體，使NA 釋放增加。,第二十頁，共二十一頁。,內(nèi)容(n232。ir243。ng)總結,抗精神病藥。D1樣受體：D1和D5。D2樣受體： D2和D3。D2樣受體：DD3和D4。小劑量能選擇性抑制延腦催吐化學感受區(qū)（CTZ）的D2R，大劑量直接抑制嘔吐中樞(zhōngshū)。氯丙嗪+異丙嗪+哌替啶組成冬眠合劑，使機體進入“冬眠”狀態(tài)。降低基礎代謝，降低機體對各種病理刺激的反應。cAMP功能亢進，PI系統(tǒng)功能降低。C.N.S。其作用機制可能為抑制NA和5HT再攝取，使突觸間隙的NA增多,第二十一頁，共二十
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